李麗娟 李瓊 魏玲
[摘要] 目的 了解昆明地區城鎮高血壓與糖尿病的關系。 方法 單純隨機方法抽取18歲以上人群中血壓異常符合高血壓診斷標準及體檢中血壓正常兩組人員作空腹血糖、胰島素檢測及HOMA-IR對比、分析。 結果 高血壓組血糖異常人數明顯高于正常對照組(χ2=194.4,P < 0.05),高血壓組空腹血糖濃度、胰島素濃度也較對照組高,胰島素抵抗較對照有明顯增加(t = 13、7.3、3.5,P < 0.01)。 結論 地處亞高原的昆明地區城鎮高血壓發病與糖尿病有關,糖尿病的病因除胰島素功能改變外,更主要表現為周圍組織存在胰島素抵抗,糖耐量異常也是高血壓的危險因素。積極控制血壓應從改變生活方式開始,藥物治療從控制血壓、血糖及血脂三方面應同時進行,提高治療效果并降低死亡率。糖尿病患者中密切注意高血壓的早期診斷,積極治療,減少及延緩并發癥出現。
[關鍵詞] 亞高原;高血壓;脂肪因子;危險因子
[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701(2013)09-0001-02
高血壓與糖尿病之間關系密切[1],糖尿病伴高血壓的患者與血壓正常者相比較,前者心血管的危險明顯高于后者。然而在高原地帶高血壓并血糖升高、胰島素抵抗狀況大樣本的研究少,本研究旨在了解地處亞高原地區昆明城鎮企事業單位高血壓患者合并糖尿病及胰島素抵抗狀況,為本地區高血壓的防治提供依據,現報道如下。
1 對象及方法
1.1 研究對象
采用單純隨機方法,從2009年10月~2010年4月昆明城鎮企事業單位到我院體檢中心例行健康體檢的18歲以上人群中,抽取檢出血壓異常且符合高血壓診斷標準的受檢者1000名作為高血壓組,男女各500例,年齡23~81歲,平均(51±25)歲。同時隨機抽取673名體檢提示血壓正常者作為對照組,其中男353例,女320例,年齡22~79歲,平均(49±23)歲,兩組年齡、性別無顯著差異(P > 0.05),具有可比性。
1.2 標本的采集和處理
所有受試者均在禁食12 h后于清晨采空腹靜脈血檢測空腹血糖(FPG)。另取靜脈血置于抗凝管中,搖勻,離心15 min,收集上層血清,分裝EP管后凍存于-80℃冰箱內,待測胰島素(FIN)。采用Olympas 640全自動生化分析儀測定FPG。放射免疫法測定血清FIN,胰島素抵抗的評估:采用穩態模式評估法(HOMA)評價胰島素抵抗水平,HOMA-IR=FPG(mmol/L)×FIN(mIU/L)/22.5。
1.3 統計學處理
3 討論
原發性高血壓常見于糖尿病患者,2型糖尿病的病因除胰島素功能改變外,更主要表現為周圍組織存在胰島素抵抗。胰島素抵抗是指胰島素的生物學作用減弱,表現為人體組織對胰島素的正常反應失調,肌肉及脂肪的葡萄糖利用減少,肝臟的葡萄糖異生增加,脂肪組織中釋放游離脂肪酸增加病使血管舒張功能受損,交感神經活性增加及致慢性全身炎癥[2]。高血壓患者在治療過程中每年約有2%會罹患新發糖尿病[3],兩者共存,使患者心腦血管病的發病危險大幅度上升。流行病學研究提示,胰島素抵抗是2型糖尿病并發高血壓的一個發病因素,高血壓病史與糖耐量密切相關,提示糖耐量異常也是高血壓的危險因素[4]。當FPG合并HE時,其糖尿病血管病變的發展加速,病死率增加[5],患腦血管及周圍血管病變的發病率為正常血壓者的2倍[6]。
本研究提示,高血壓組血糖異常人數明顯高于正常對照組,HE組空腹血糖濃度、胰島素濃度也較對照組高,胰島素抵抗較對照有明顯增加。FPG合并HE的主要原因主要由于胰島素抵抗(IR),胰島素抵抗與高血壓的關系可能與高胰島素血癥引起腎小管遠端對鈉的排出量降低,致使鈉水潴留,血容量增加,從而導致患者血壓升高。患者體內交感神經活性過度增強,血中的兒茶酚胺類物質增高,血管收縮加強,外周阻力增加以及發生高胰島素血癥時,患者體內腎素-血管緊張素-醛固酮系統也被激活,致使導致血管收縮有關[7]。積極控制血壓能獲得明顯效果并降低死亡率。許多臨床試驗結果強調,合并糖尿病的高血壓應予以積極的抗HE治療。減輕體重能減少胰島素抵抗,降低血壓,改善脂質代謝異常。運動能減輕體重,降低血壓和血脂,限酒及低鹽飲食對于治療高血壓將起到積極作用,藥物治療從控制血壓、血糖及血脂三方面應同時進行,提高治療效果并降低死亡率。
綜上所述,在亞高原城鎮企事業單位人群中糖尿病患者中HE的患病率明顯升高,合并FPG的HE心血管病的危險和死亡率增加。積極控制血壓應從改變生活方式開始,藥物治療的原則是:嚴格控制血壓,強化控制血糖及血脂三方面同時進行。提高治療效果并降低死亡率,在FPG患者中應密切注意HE的早期診斷,積極治療,減少及延緩并發癥出現。
[參考文獻]
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(收稿日期:2012-04-06)