糖尿病酮癥酸中毒38例臨床分析

魏志勇

【摘要】 目的 探討糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的臨床特點及治療體會，提高對本病的救治水平。方法 38例住院患者持續滴注小劑量普通胰島素，0.1U/（h·kg），每l-2小時檢測血糖、鉀，鈉和尿糖.尿酮；同時大量補液，糾正電解質紊亂。結果 38例患者血糖均平穩降至13mmel/L以下，尿酮體陰性，大部痊愈出院，1例自動放棄出院。結論 小劑量胰島素持續靜脈點滴同時積極補液、糾正水.電解質紊亂，防治并發癥是治療糖尿病酮癥酸中毒成功的關鍵

【關鍵詞】 糖尿病；糖尿病酮癥酸中毒

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.08.039 文章編號：1004-7484（2013）-08-4145-02

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病（DM）的急性合并癥，也是內分泌科常見急癥之一，臨床上以發病急、病情重、變化快為特點。隨著糖尿病發病率的增高，DKA也隨之增多。目前對DKA的發病機制有了進一步的了解，在診治方案上也在不斷改進。因此，其發病率及死亡率較過去有明顯下降。我科2006——2012共收治DKA病人38例，現分析如下。

1 對象與方法

1.1 一般情況 38例DKA符合1999年WHO糖尿病診斷、分類標準及DKA診斷標準。其中，男性17例，女性21例。1型8例，2型30例，年齡12-80歲，具體分布：12-19歲7例，20-39歲15例，40-59歲8例，60歲以上8例。DM病程1年-28年16例。沒有明確DM史；發生DKA3例，反復發生2次以上DKA6例。以糖尿病酮癥酸中毒診斷入院者29例，心腦血管疾病4例，消化系統疾病3例，急腹癥2例

1.2 臨床表現 口渴多尿、多飲32例，納差食欲減退、惡心嘔吐35例，疲乏無力34例，不同程度脫水28例，深大呼吸8例，呼氣有酮味30例，煩躁不安意識朦朧6例，昏迷7例，腹痛4例，發熱3例。

1.3 誘因 以感染多見，共21例，其中上呼吸道感染10例，肺部感染4例，泌尿系感染3例，皮膚及足感染3例，肛周感染1例，其次為降糖藥物中斷或使用不當9例，因情緒波動，勞累，飲食不當6例，無明顯誘因2例。多數病例并非單一誘。

1.4 實驗室檢查 尿糖強陽性，尿酮陽性，血糖13mmol/L以上，CO2CP7.25-18.15mmol/L、pH：6.8-7.2，血鈉128-157retool/L，血鉀2.5-5.8mmol/L。BUN5.95-13.40mmol/L，Cr148-209mmol/L。

1.5 治療方法 所有確診病例立即建立2條靜脈通道，一條靜脈通道用于輸注小劑量胰島素。由于靜脈內應用胰島素需要保持一定的濃度和滴速，保證胰島素單獨靜脈通路是必要的。首先用生理鹽水加普通胰島素0.1U/（kg-h）持續靜脈滴注，每l-2小時監測1次血糖。當血糖下降>30%，維持原胰島素劑量，血糖下降<30%將胰島素劑量增至0.2U/（kg·h）。當血糖降至13.9mmol/L時，改用5%的葡萄糖注射液或5%葡萄糖氯化鈉注射液，按2-4g糖加1U胰島素持續靜脈滴注至尿酮陰性后，改為皮下注射短效胰島素，以防血糖回升另一條靜脈通道用于快速補液和使用其他藥物，補液總量按照體重10%估計，原則為先鹽后糖，先快后慢，最初2-3h可快速補液2000mL左右，以便較快補充血容量，改善周圍循環和腎功能。以后根據血壓、心率、每小時尿量、末梢循環情況以及必要時根據中心靜脈壓，決定輸液量和速度。后3-6h輸入l000-2000mL液體。最初24h液體總量一般在4000-5000mL左右，嚴重失水者為6000-8000mL。當血糖降至13.9mmol/L以下時，換用5%葡萄糖氯化鈉液或5%葡萄糖液。對于有休克而持續不恢復者，可給予血漿，提高有效血容量。如果存在心功能不全則減慢輸液速度；注意監測血糖、陰離子及血氣。根據血糖情況調整液體量，減輕高糖及酸中毒狀況，直到糾正水、電解質紊亂。同時要注意消除誘因，控制感染，防治并發癥2結果38例DKA患者均在4-24h內血糖控制在13.9mmol/L以下，所有病例均在尿酮體轉陰、血電解質、血尿素氮恢復正常、意識恢復后出院。沒有出現低血糖、低血鉀、腦水腫等并發癥，僅1例自動出院放棄治療。

2 討 論

DKA是由于胰島素分泌不足及對抗胰島素分泌的升糖激素不適當升高，引起糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒電解質紊亂為主要表現的臨床綜合征。DKA患者救治成功的關鍵主要在以下幾個方面：

2.1 持續小劑量胰島素的應用胰島素早期合理使用是搶救成功的關鍵。小劑量0.1U/（kgh）速效胰島素方案靜脈滴注，具有安全并發癥少等優點。小劑量胰島素即每小時靜脈滴注4-6U，這一血清胰島素濃度已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應以及相當強的降糖作用。本組病例均采用小劑量胰島素持續靜脈點滴取得很好的療效，說明小劑量胰島素療效確切，可避免大劑量胰島素所產生的低血糖及腦水腫。補液、糾正脫水是搶救DKA的另一關鍵措施。只有在有效組織灌注改善后，RI的生物效應才能充分發揮。單純應用胰島素而無足夠液體，可將細胞外液進一步移至細胞內，組織灌注更顯不足。首先依據脫水程度估計總的補液體量，一般為原體重的10%。若無心衰，開始時補液速度應較快。在補液的2h內輸入鹽水1000-2000ml，以后根據血壓、心率、每小時尿量、末梢循環情況，及必要時根據中心靜脈壓決定輸液量及速度。如意識清楚、胃腸道癥狀不重、脫水程度較輕者，以胃腸道補液為主，更安全。對于高齡、昏迷、心腎功能不全者，可使用鼻飼。

2.2 積極補鉀 DKA患者失鉀明顯，但失水甚于失鹽，血液濃縮，故治療前血鉀可能正常或偏高，但隨著補充血容量、注射胰島素、糾正酸中毒后。治療4-6h后可出現嚴重低血鉀，故應積極補鉀。如治療前血鉀低于正常，開始治療時即應補鉀，頭2-4h每小時補鉀約13-20mmol/L。如治療前血鉀正常，尿量>40mL/h，需補鉀；如尿量<30mL/h，暫緩補鉀，待尿量增加后再補。如血鉀高于正常者。暫不應補鉀。嚴密監測血鉀，根據血鉀補鉀，補鉀后血鉀仍低考慮補鎂。

2.3 糾正酸堿平衡失調 過早過快補堿可加重腦水腫。若pH<7.1或CO2-CP<9.0mmol/L時需補堿，應用5%碳酸氫鈉100mL靜脈滴注。監測血氣，若血pH>7.2或CO2-CP>13.5mmol/L時停止補堿。

2.4 積極治療誘發疾病，防治并發癥。因此，對DKA患者，應盡早診斷，積極補液、小劑量胰島素持續靜脈應用、積極補鉀、治療誘發疾病。

總之，DKA可引起一系列嚴重的代謝紊亂，如高血糖、高酮血癥、酸中毒、低血鉀、脫水等，若不能及時診斷并有效處理，可危及生命。故及時正確診斷，早期正確應用RI，適量補液，同時去除誘因，積極治療合并癥，早期聯合應用強有力的抗生素控制感染，并注意保護多臟器功能，是搶救成功的關鍵。

參考文獻

[1] 鄧挺.胰島素泵治療糖尿病酮癥酸中毒的效果分析[J].中外醫學研究，2013，（16）.

[2] 劉婷.69例糖尿病酮癥酸中毒的臨床護理體會[J].中外醫學研究，2013，（12）：78.

[3] 李勁松.胰島素泵治療糖尿病酮癥酸中毒的臨床觀察[J].中外健康文摘，2013，（01）：215.