黃曉亮
【摘要】 目的 對比分析早產兒與足月新生兒呼吸窘迫綜合征的臨床情況。方法 將我院2011年1月——2012年12月接治的57例早產呼吸窘迫綜合征患兒與同期接治的39例足月生產呼吸窘迫綜合征患兒進行臨床情況分析。結果 早產和足月RDS患兒在胎齡、日齡、出生體重、Apgar評分、剖宮產率等方面都有顯著差異,早產高危因素各異,治療過程、療效以及并發癥也區別較大。結論 早產兒和足月新生兒RDS臨床情況各異,所有患兒都應及時確診,給予對癥治療,臨床實踐中切不可因為患兒足月而忽視防范和診治。
【關鍵詞】 足月新生兒;早產兒;呼吸窘迫綜合征
doi:10.3969/j.issn.1004-7484(s).2013.08.067 文章編號:1004-7484(2013)-08-4174-01
RDS即呼吸窘迫綜合征,是指因新生兒肺臟的發育不全,缺乏肺表面活性物質,呼氣末的肺泡萎陷,導致生后不久出現的一系列呼吸窘迫癥狀與呼吸衰竭,是新生兒期,尤其是早產兒極為常見的疾病之一。早產RDS患兒多因胎膜早破等原發因素,而足月患兒則多因母親和胎盤異常造成的窒息、缺氧、酸中毒及其它因素導致肺表面活性物質產生減少或消耗增加而形成RDS[1]。本院對57例早產呼吸窘迫綜合征患兒和39例足月患兒臨床情況進行分析對比,現報道如下:
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取我院2011年1月——2012年12月間新生兒科經X胸片檢查確診為呼吸窘迫綜合癥早產患兒57例(胎齡<35周),足月新生患兒39例(胎齡≥35周),所有患兒均符合《實用新生兒學》的相關診斷標準,出生后4小時內均有不同程度的三凹征,呼吸急促,紫紺,呻吟等急性呼吸窘迫癥狀,且呈進行性的加重[2],所有患兒母親均無糖尿病史,均無胎糞污染羊水,氣道分泌物培養均為陰性,均已排除床邊心超檢查提示的先天性心臟病、多發畸形等先天發育畸形及遺傳代謝性疾病[3]。
1.2 方法 兩組患兒均根據病情變化情況,適當給予輻射臺保暖、改善循環、糾正酸中毒、營養支持、持續胃腸減壓、防治感染等常規內科綜合治療,監測患兒血壓、心電,保持呼吸道通暢,兩組患兒在治療前和治療2h后均經動脈抽血做血氣分析。采用無創鼻塞持續呼吸道正壓通氣治療,將呼吸末壓力控制在4-6cmH2O范圍內,氧濃度在30%-60%范圍內,氧流量控制在5-8L/min范圍內[4]。同時給予固爾蘇氣管滴注,100-200mg/kg,1次/d。
1.3 統計學方法 應用統計學軟件SPSS13.0進行計算處理。計量資料比較采用兩樣本t檢驗,計數資料比較采用X2檢驗。
2 結 果
2.1 患兒基本情況 兩組患兒性別比例無統計學差異,但胎齡、日齡、出生體重、Apgar評分、剖宮產率等方面都有顯著差異,(P<0.01),見表1。
2.2 患兒RDS高危因素分析 早產組患兒早產、胎膜早破、新生兒低體重等原發高危因素顯著高于足月組,而足月患兒胎盤異常、吸入性肺炎、窒息、剖宮產等因母親和胎盤異常造成的主觀因素顯著高于早產組,(P<0.05),見表2。
2.3 患兒治療數據分析 治療后,早產組患兒通氣時間顯著短于足月組患兒,最高氧合指數(IO)顯著低于足月組患兒,說明RDS足月患兒出生時已有呼吸窘迫癥狀,但因為呼吸代償能力尚好,所需治療時間較短,氧合情況較好。而某些足月患兒開始極易被誤診為濕肺或肺炎,后RDS癥狀加重,經胸片提示后才給予呼吸機治療[5],因此通氣治療時間較長,氧合情況較差。足月組氣胸發生率顯著高于較高早產組,可能與足月兒呼吸力量較大,呼吸代償能力強有關,而早產組顱內出血發生率顯著高于足月組,可能與早產兒生理解剖特點相關,見表3。
3 討 論
新生兒呼吸窘迫綜合征又稱肺透明膜病,是新生兒的常見病和主要死亡原因之一,因新生兒肺部發育不成熟,肺泡表面活性物質合成不足而造成進行性肺泡萎縮,通氣降低,導致低氧血癥與二氧化碳蓄積,出生后不久出現發紺和進行性呼吸困難等一系列癥狀[6]。
本研究分析發現,早產兒RDS發病率更高,早產RDS患兒與足月RDS患兒比較,胎齡、日齡、出生體重、Apgar評分、剖宮產率等方面都有顯著差異,高危因素方面,早產RDS患兒早產、胎膜早破、新生兒低體重等原發高危因素較高,而足月患兒胎盤異常、吸入性肺炎、窒息、剖宮產等因母親和胎盤異常等主觀因素較高。所有患兒均應用無創鼻塞持續呼吸道正壓通氣結合固爾蘇治療,兩組治療效果差異較大,早產組患兒通氣時間較短,最高氧合指數(IO)較低,氣胸發生率較低,顱內出血發生率較高,可見,臨床實踐中一定要對新生兒進行RDS防控,根據具體病情給予對癥治療,不可因為患兒足月而忽視診治。
參考文獻
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