250例小兒熱驚厥臨床診治體會

張春蕾

【摘要】 熱驚厥大多由于各種感染性疾病引起，以上呼吸道感染最為多見，典型臨床表現(xiàn)是：意識突然喪失，多伴有雙眼球上翻，凝視或斜視，面肌或四肢肌強直，痙攣或不停地抽動。嬰幼兒時期，腦組織代謝活躍，神經(jīng)細胞處于生長、分化旺盛時期，正在發(fā)育的腦組織最易受損傷，所以驚厥發(fā)作年齡越早，越要注意腦損傷情況。

【關(guān)鍵詞】 熱驚厥；小兒；臨床診治

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.08.261 文章編號：1004-7484（2013）-08-4328-01

熱驚厥是小兒時期較常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常的緊急癥狀，在嬰幼兒更為多見，好發(fā)年齡為6個月-5歲，以9個月-20個月為高峰，其發(fā)病率為2%-4%，在歐美為2%-5%。發(fā)作時間可由數(shù)秒至幾分鐘，有時反復(fù)發(fā)作，甚至呈持續(xù)狀態(tài)。嚴(yán)重的熱驚厥可遺留下后遺癥。驚厥是小兒常見急癥，可由許多疾病引起，臨床上以熱驚厥最多見。自2007年1月至2010年7月我科共診治小兒熱驚厥250例。現(xiàn)總結(jié)分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 全部病例符合2009年全國小兒神經(jīng)病學(xué)專題討論會制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。本組共250例，男148例，女102例。年齡：3月-6歲，其中3月-1歲68例，1-3歲128例，3-6歲54例；3歲以內(nèi)嬰幼兒占78.4%。抽搐發(fā)作一次146例，2次70例，3次以上40例。確診為上呼吸道感染162例，支氣管炎30例，肺炎20例，扁桃體炎18例，幼兒急診8例，腸炎12例。體溫38.5℃以下44例，38.5℃以上206例。父母有熱驚厥史6例，全部病例均無神經(jīng)系體征。

1.2 輔助檢查 250例中查腦電圖187例，高峰節(jié)律紊亂68例，棘慢波4例，腰椎穿刺檢查158例，其中130例（52%）顱壓增高，頭顱CT檢查104例，輕度腦水腫35例（33.7%）。查血電解質(zhì)144例，血鈉<110mmol/L32例，110mmol/L-120mmol/L20例，120mmol/L-130mmol/L28例，-146mmol/L64例。血鈣降低37例，血磷升高30例。

1.3 治療結(jié)果 本組熱驚厥由感染性疾病引起，全部應(yīng)用抗生素治療，同時退熱，止驚糾正酸中毒，酌情給氧及應(yīng)用甘露醇。合并低鈣者及時補鈣治療。低鈉血癥80例中經(jīng)靜脈補鈉鹽者40例，20例僅限制水分入量并配合降溫止痙等對癥處理，44例在3-4小時循環(huán)改善，血鈉回升至正常。經(jīng)以上處理患兒癥狀很快消退，留觀察期間無驚厥再次發(fā)作。隨訪196例，時間4年。熱驚厥再發(fā)作18例，復(fù)查腦電圖104例，異常40例（高峰節(jié)律紊亂35例，棘慢波5例）。智力測定結(jié)果正常[1]。

2 討 論

2.1 本組資料表明，熱驚厥對小兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)有一定影響，推測可能是因為驚厥時呼吸不規(guī)則吸入氧氣少，全身抽肉收縮消耗體內(nèi)大量氧，使腦細胞氧不足，無氧代謝增加，產(chǎn)生不同程度腦損傷引起腦水腫。治療中采用給氧糾酸及時降溫降顱壓等措施，癥狀可迅速改善。熱驚厥一般不會引起死亡及產(chǎn)生嚴(yán)重中樞神經(jīng)系后遺癥。

2.2 發(fā)熱驚厥大部分發(fā)生在疾病初期，發(fā)熱24小時內(nèi)體溫驟升者占95%。大多于捂蓋過嚴(yán)者有關(guān)。及時盡快降溫是關(guān)鍵，應(yīng)用溫水?。?5℃）或70%-75%酒精浴有促進皮膚血管擴張和散熱作用。

2.3 小年齡組伴佝僂者發(fā)熱驚厥與低鈣血癥有關(guān) 多見于母乳喂養(yǎng)，冬季出生日光照射少的嬰兒。因為感染發(fā)熱時組織分解，磷從細胞內(nèi)釋出，血磷升高使血鈣下降，神經(jīng)軸突與肌膜對鈉離子通透性增加，容易發(fā)生除極化，使神經(jīng)肌肉興奮性升高，當(dāng)血鈣低于1.75mmol/L時可致驚厥發(fā)生。然而在感染發(fā)熱時，血鈣雖未低于驚厥水平，即使中等發(fā)熱也能使神經(jīng)系過度興奮，使腦對各種刺激的敏感性增加，導(dǎo)致驚厥發(fā)生。及時監(jiān)測血鈣，發(fā)生血鈣降低者，給予必要的補鈣和抗佝僂病治療，對于防治驚厥的發(fā)生極有裨益[2]。

2.4 鈉監(jiān)測對高熱驚厥患兒具有重要臨床意義 據(jù)文獻記載，低鈉是由于缺氧引起細胞代謝缺乏能量，細胞膜通透性發(fā)生改變，鈉泵功能失調(diào)，使鈉向細胞內(nèi)被動彌散而使血鈉下降。此外，又由于驚厥致腦缺氧刺激壓力感受器促進ADH分泌，導(dǎo)致了稀釋性低鈉血癥。結(jié)果使驚厥下降，因此對同一次熱病過程中可能是再次發(fā)生驚厥的誘發(fā)因素[3]。

2.5 熱驚厥復(fù)發(fā)的危險因素有 ①首次發(fā)病年齡與復(fù)發(fā)呈負相關(guān)（年齡越小越易復(fù)發(fā)）。②有熱驚厥或癲癇家庭史者易復(fù)發(fā)。③首次熱驚厥年齡為1-2歲的患兒比較易復(fù)發(fā)。

參考文獻

[1] 李瑞林.熱驚厥的新進展[J].臨床兒科雜志，2012，20（4）：245.

[2] 吳潔.小兒驚厥診斷及鑒別思路[J].臨床兒科雜志，2006，（11）：938.

[3] 陳軍.小兒高熱驚厥的臨床治療探討[J].中國醫(yī)藥指南，2012，（30）.