水稻秈粳雜種F₁不育性研究新進展

周起先 楊淑珂 朱文銀等

摘要：水稻秈粳雜種不育性是亞種間雜種優勢利用的主要障礙。本文首先就影響亞種間雜種F1不育的主要因素及兩個主要基因遺傳模式進行總結；然后詳細綜述了相關育性基因的鑒定、定位和克隆等方面研究成果；最后綜述了有關克服秈粳亞種間雜種不育性的兩個代表性觀點，并提出自己簡單的看法。

關鍵詞：水稻；雜種不育性；廣親和基因；特異親和基因；基因克隆

中圖分類號：S511.035.1 文獻標識號：A 文章編號：1001-4942（2013）08-0131-06

秈稻和粳稻是亞洲栽培稻的兩個亞種，它們在產量、品質和抗性等方面具有很大的互補性，其雜種F1具有很強的優勢_[1]。水稻亞種間雜種優勢利用與株型育種相結合是品種選育的主要研究方向之一，也是當今普遍認為的水稻育種的第三次綠色革命_[2]。但水稻亞種間雜種F1普遍存在不育現象，阻礙了雜種優勢的利用。為此，水稻育種學家對亞種間雜種不育性的遺傳基礎進行了大量而深入的研究，在育性基因的克隆及利用“親和基因”提高雜種育性等方面取得了突破性進展。

1水稻秈粳雜種F1不育的原因及主要遺傳模式

1.1影響水稻秈粳亞種間雜種不育的主要因素

Kato較早地報道了秈粳亞種間雜種F1存在不育或半不育現象。隨后，研究者發現了一系列影響秈粳雜種F1不育的因素，包括雄配子敗育、雌配子敗育、花藥開裂障礙、雌雄配子發育進程不一致、花粉在柱頭上萌發障礙、配子發育受阻和環境條件的影響等_[3]。大多數學者認為，亞種間雜種F1的不育主要由主效基因控制，也受微效基因的修飾。其中，雄配子敗育（花粉敗育）和雌配子敗育（胚囊敗育）是導致秈粳雜種F1不育的主要因素。

雄配子敗育主要表現為花粉發育異常。Oka_[4]認為雄配子在小孢子“第二收縮期”以后發生敗育，敗育的花粉空癟，或呈三角形，十分小，很少有淀粉的充實。王以秀等_[5]發現雄性生殖細胞早期發育沒有異常，但在成熟花粉中有一定比例的外形皺縮、不含淀粉的空殼及細胞質收縮的不育花粉。朱曉紅等_[6]研究表明，由于小孢子第一次有絲分裂的不同步，花粉成熟時一部分仍處于二核階段或趨于敗育。滕俊琳等_[7]認為雜種F1結實率低可能與花藥“藥室間組織間隙”發育不良有關。Liu等_[8]在Nanjing11/Akihikari組合中，發現花粉發育過程中可以進行正常的減數分裂形成四分體，但在四分體形成小孢子和單核小孢子發育成二核小孢子的過程中，小孢子發生了敗育。Zhang等_[9]以臺中65及其近等基因系為材料，對雌雄配子的發育進行細胞學觀察，結果表明所有組合雜種F1的雌配子均完全可育，而雄配子則出現了不同程度的敗育。其中，S-a、S-b和S-c三個雜種F1花粉不育位點的等位基因互作不影響小孢子發生，花粉敗育發生在雄配子體發育過程中。可以看出，雄配子體發生敗育的時期因不同組合而異，但主要發生在小孢子單核期或雙核期。

雌配子敗育方面，許多研究者認為秈粳雜種F1結實率低的主要原因是部分胚囊發育畸變，從而導致其喪失受精能力。朱曉紅等_[6]觀察表明，雜種胚囊母細胞減數分裂是正常的，大孢子形成以后發生雌配子體退化，由于其第一次有絲分裂發生異常，不能形成二核胚囊，結果產生敗育。劉永勝等_[10]在觀察雜種F1胚囊發育過程中，發現胚囊敗育率為18.6%～34.2%，并認為大多數敗育發生在胚囊分化的早期。Liu等_[8]的研究結果表明，在雌配子體的形成和發育過程中，減數分裂可以正常進行，直到功能大孢子形成，胚囊異常發生在第一次細胞分裂及其以后時期。Oka_[11]認為胚囊敗育發生于單核胚囊中的第一次有絲分裂。李寶健和歐陽學智_[12]研究秈稻和粳稻品種及雜種F1時，在雜種大孢子發生過程中觀察到多種形式的細胞解體，導致無胚囊的子房形成，最后造成小穗敗育。以上研究表明，對于胚囊敗育發生的時期，不同的研究者存在不同的觀點。另外，Li等_[13]對亞種間雜種F1的成熟胚囊進行觀察，發現異常胚囊可分為胚囊分化不徹底、無胚囊分化、空胚囊等三種類型。

1.2水稻秈粳雜種F1不育性的主要遺傳機理及模式

國內外關于秈粳雜種F1不育遺傳機理的研究結果尚欠一致。根據報道，可分為以下三方面解釋：一是秈粳雜交時，由于細胞質與細胞核的不協調，造成雜種F1敗育；二是秈粳雜交時，由于兩者染色體結構的差異，導致雜種F1產生敗育；三是由于育性基因的控制，致使亞種間雜種F1敗育。對于第一種解釋，另有研究者發現大多數栽培稻雜種正反交F1育性并沒有發生顯著的差異，因此，可能只在某些特殊的組合存在質核不協調現象。另外，多數研究表明，秈粳雜種染色體配對是正常的，因此，染色體行為異常與雜種F1的不育性并無直接關系。目前，水稻亞種間雜種F1不育性主要由育性基因控制這一觀點已為人們普遍接受。

在育性基因的作用模式上，Kitamura等_[15]和Oka等_[14]歸納了4種遺傳模式，即重復隱性基因配子體致死模式、單座位孢子體-配子體互作模式、單座位孢子體不育模式和互補孢子體不育模式。其中重復隱性基因配子體致死和單座位孢子體-配子體互作是秈粳雜種不育性的主要基因遺傳模式。

2水稻秈粳雜種F1育性基因的定位和克隆

2.1雌配子不育基因的定位和克隆

Ikehashi等_[16]利用6個帶有標記的廣親和品種與典型的秈稻和粳稻品種配成三交組合，發現廣親和基因S-5。由于S-5座位對克服秈粳亞種F1不育性具有重要作用，迄今，研究者對S-5座位進行了大量的研究。Liu等_[17]對S-5座位進行了精細的定位，發現S-5座位與RFLP標記R2349緊密連鎖，與R2349的遺傳距離為1.0 cM。Ji等_[18]在S-5初定位的基礎上，通過開發高密度的分子標記，將該座位定位到50 kb的物理范圍內，并預測了可能的候選基因。Qiu等_[19]利用02428/Nanjing11//Ballila三交群體，將S-5定位在兩個亞克隆7B1和15D2之間40 kb的DNA片段上。序列分析表明，該區段包含5個預測的ORFs。Chen等_[20]利用圖位克隆法，對S-5基因進行了克隆，發現S-5基因編碼天冬氨酸蛋白酶。在擬南芥中，天冬氨酸蛋白酶與抗病信號轉導和再生組織細胞死亡有關，其在活體內的生物學功能尚不清楚。序列分析表明，秈型和粳型之間存在有兩個核苷酸的差異，引起相應蛋白質中兩個氨基酸的替換，造成雜種F1不育。廣親和基因S-5n有一個136 bp的缺失，位于S-5蛋白N末端，導致其功能喪失，無論與秈稻和粳稻雜交，都不會影響雜種F1的育性。盡管該研究不能完全闡述清楚S-5的功能機理，但可以認為S-5主要和大孢子的形成和存活有關。

隨著研究的深入，我國研究者最終揭示了水稻秈粳亞種間生殖隔離的機理。Yang等_[21]對S-5區域進行了重點研究，發現了三個緊密連鎖的基因：ORF3、ORF4、ORF5。這三個基因共同調控秈粳雜種F1的育性。其中，ORF5扮演著“殺手”的角色，ORF4起到輔助ORF5的作用，而ORF3則功能相反。在秈稻中，ORF3+和ORF5+基因具有功能，ORF4-基因沒有功能；粳稻則相反，ORF4+基因有功能，ORF3-和ORF5-沒有功能。ORF5+與ORF4+構成“殺手”，ORF3+則行使保護者作用。在雌配子形成過程中，ORF5+與ORF4+共同作用殺死配子，秈型配子由于ORF3+的保護，正常存活。粳型配子ORF3-由于沒有ORF3+的保護而死亡，其結果表現為秈粳雜種的半不育。廣親和品種由于沒有殺配子的功能，因此與秈稻和粳稻雜交時，均能產生正常可育雜種。

除S-5外，在其它一些水稻雜交組合中，相繼發現了S-7、S-8、S-9、S-15、S-16、S-17、S-26、S-29、S-30、S-31、S-32等雌配子不育位點，這些位點均符合單座位孢子體-配子體互作模式（表1）。

2.2雄配子不育基因的定位和克隆

張桂權等_[22]對秈粳亞種間雜種的不育性進行了較系統的研究，認為秈粳亞種間F1的不育性至少由6個雄配子（花粉不育基因）影響。至今，已有5個F1花粉不育基因S-a、S-b、S-c、S-d、S-e被分子定位（表2）。其中，S-a已經被分子克隆。

S-a座位的成功克隆在水稻雜交育種和品質改良方面具有重要的應用價值。Long等_[23]在前人研究的基礎上，構建了幾個以粳稻臺中65為遺傳背景，秈稻為供體的近等基因系。利用緊密連鎖的分子標記，在10 500個單株組成的F2群體中，得到322個交換單株，最終將S-a定位在10 kb物理區域內，并預測到兩個基因——SaF和SaM（秈稻為SaF+和SaM+，粳稻為SaF-和SaM-）。等位基因SaM+編碼一個由257個氨基酸組成的類泛素修飾因子E3 連接酶，而SaM-在第5內含子發生一個G到T 的單位點突變，導致翻譯提前終止，最終產物只有217 氨基酸。SaF編碼一個476 氨基酸組成的F-box 蛋白，與SaF+相比，SaF-發生了一個單核苷酸的突變，導致編碼產物第287個氨基酸由苯丙氨酸置換為絲氨酸，從而喪失了控制雜種不育產生的生物學功能。并由此提出雜種雄配子不育相關的兩基因/三元件互作模型：三個等位基因SaM+、SaM-和SaF+缺一不可，否則都不能導致雄性不育。SaF+能與SaM-發生物理互作，但SaF+不能與SaM+發生互作。秈粳雜種F1半不育是由于雜種復合座位中的等位基因產物SaF+與SaM-直接互作及與SaM+間接作用，最終導致攜帶SaM-的花粉敗育。

除S-a座位外，研究者通過不同的雜交組合，分別鑒定和定位了S-10、S-11、S-19等20多個雄配子不育基因（表2）。

3廣親和理論及特異親和性學術觀點

3.1廣親和理論及在水稻育種上的應用

Ikehashi和Araki_[16]提出廣親和理論，通過帶標記的廣親和品種和典型的秈粳品種配成三交組合，然后檢測三交F1的育性和標記間的共分離，鑒定出廣親和基因S-5基因，該位點位于第6染色體色原素基因C和糯性基因Wx附近，其遺傳符合單位點孢子體-配子體互作模式。水稻品種的廣親和性主要受S-5位點的一組復等位基因S-5i、S-5n、S-5j控制，當S-5n和S-5i或S-5n和S-5j結合，或等位基因處于純合時均表現可育，當S-5i和S-5j結合時，則帶有S-5j的雌配子發生部分敗育，因此把S-5n稱為廣親和基因，含有該基因的品種稱為廣親和品種。

S-5基因的發現為克服秈粳雜種F1不育提供了重要機遇。我國水稻遺傳育種家開展了廣親和品種的鑒定和篩選工作，獲得了一批廣親和品種，培育了一系列中間材料和品系，并發現和定位了除S-5基因外的其它廣親和基因。在廣親和基因的利用上，袁隆平從雜交水稻育種實踐出發，提出了應將廣親和基因和光敏核不育基因相結合，實現亞種間雜種優勢直接利用的戰略設想。萬建民等提出利用分子標記輔助選擇育種的方法，將多個廣親和基因聚合到一個優良遺傳背景材料中，培育超級廣親和品種（系），從而克服亞種間雜種不育的設想。在培育超級廣親和品種（系）的基礎上，結合低溫花粉不育基因和高溫結實不育基因的研究成果，培育出對溫度鈍感的超級廣親和品種（系）。

3.2特異親和性觀點及在水稻育種上的應用

張桂權和盧永根等_[24]認為S-5座位難以解釋水稻廣泛出現的雜種不育性現象，S-5n也難以完全克服秈粳亞種間的雜種不育性，提出了“特異親和性”的觀點。張桂權等_[22]認為亞種間雜種的不育性至少受6個特異親和基因控制，在單個座位上，等位基因分化出相對的Si和Sj基因，而且不同品種的Si或Sj基因的分化程度也存在差異。雜種育性的高低取決于雜合座位的多少和等位基因的分化距離。雜種的不育性隨雜合座位數的增加而提高，隨分化距離的增大而提高。不育基因的遺傳方式符合單座位孢子體-配子體互作模式，在這些座位上，秈稻的基因型大多為Si/Si，而粳稻為Sj/Sj，當這些座位的基因型純合時，表現為正常可育，當雜合時，帶Sj的雄配子敗育，表現為半不育性。等位基因在雜合時可以產生不育性而在純合時又可以產生親和性，因此花粉不育基因又稱為特異親和基因。以此觀點為基礎，提出了通過培育粳型親秈系克服秈粳亞種間雜種的不育性。通過將秈型特異親和基因聚合到粳型品系中，可以培育出一種新的水稻種質資源（粳型親秈系）。粳型親秈系的育性基因與秈稻的相同或相近，與秈稻雜交所產生的F1育性正常，結實率高，因此可以克服秈粳雜種不育性。

丁效華等_[25]測定了四個粳型親秈系的粳性和親秈性，確定了G2416-3和G2417-2-1、G2605為粳型廣親和系，G3004-4為偏粳型廣親和系，并建立了粳型親秈系的的分子育種技術體系。易懋升_[26]以偏粳型特異親秈系G2417-2-1和粳型廣親和系G2605為親本，利用分子標記輔助選擇聚合較高分化度的Si基因，育成親秈性更強的特異親秈系；聚合較低分化度的Si或Sj基因，育成既親秈又親粳的廣親和系，從而達到克服秈粳亞種間雜種不育性的目的。

4小結與展望

綜上，水稻秈粳亞種間雜種F1不育性是一個非常復雜的現象，受多種因素的影響，其中由育性基因控制的雌雄配子敗育是影響雜種F1不育的最主要因素；在已經定位的基因中，大多數符合單座位孢子體-配子體互作模式； S-5座位的成功克隆將在培育和發掘其他廣親和品種，有效克服生殖隔離，利用秈粳雜種優勢，進而提高水稻產量、品質及抗性等方面起到重要作用。當然，單個的基因作用模式或單個基因不能完全解釋和克服亞種間雜種不育性。因此，通過將廣親和基因和特異親和基因共同聚合到同一品系中，選育出親和力強、親和譜廣的中間親本材料，通過相互間雜交和回交，以達到克服秈粳雜種的不育性，才能真正實現秈粳亞種間雜種優勢的直接利用。這些有待于在育種實踐中進一步驗證。

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