腎功能衰竭伴充血性心力衰竭老年患者血液循環(huán)力學臨床研究

劉波　施向東

[摘要] 目的 探討腎功能衰竭伴充血性心力衰竭（CHF）老年患者血液循環(huán)力學的變化規(guī)律。 方法 選擇210例腎功能衰竭伴充血性心力衰竭患者，其中老年患者組（A組）與中年患者組（B組）各105例，對其血液循環(huán)力學，心臟泵血功能等進行檢測和數(shù)據(jù)統(tǒng)計。 結果 CVP[（27.3±10.2）cm H2O與（24.1±10.8）cm H2O，t=2.435，P=0.020]、ECV[（4371±1338）mL與（3112±1020）mL，t=7.597，P=0.000]、SV[（168±49）mL與（115±43）mL，t=7.798，P=0.000]、CO[（14.3±3.8）L/min與（12.1±4.0）L/min，t=4.768，P=0.000]、LDV[（385±151）mL與（260±89）mL，t=7.854，P=0.000]、LSV[（224±95）mL與（136±60）mL，t=7.201，P=0.000]，A組均高于B組。EP[（177±30）mm Hg與（182±25）mm Hg，t=2.314，P=0.013]、心肌負變力系數(shù)[（0.612±0.150）與（0.691±0.191），t=3.120，P=0.001]、射血分數(shù)[（0.431±0.032）與（0.442±0.034），t=2.501，P=0.020]、舒張壓[（88±15）mm Hg與（110±20）mm Hg，t=8.221，P=0.000]、系統(tǒng)總阻抗[（950±211）gcm-1s-1與（1215±298）gcm-1s-1，t=7.098，P=0.000]、SBP[（163±24）mm Hg與（174±21）mm Hg，t=3.513，P=0.001]，A組均低于B組。DBP（χ2 =16.501，P=0.000，OR=0.761，95%CI：0.712～0.795）、收縮壓（χ2 =12.034，P=0.000，OR=1.152，95%CI：1.090～1.210）、射血阻力（χ2=17.901，P=0.000，OR=0.702，95%CI：0.860～0.955）、中心靜脈壓（χ2 =14.598，P=0.000，OR=0.761，95%CI：0.661～0.735）、左室舒張末期容量（χ2 =21.104，P=0.000，OR=0.953，95%CI：0.890～0.990），均是引發(fā)老年腎功能衰竭患者并發(fā)充血性心力衰竭的高危因子。 結論 腎功能衰竭伴充血性心力衰竭老年患者的容量負荷增加，心肌收縮功能和心臟壓力負荷下降。

[關鍵詞] 腎功能；充血性心力衰竭；力學

[中圖分類號] R587.2 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）06-0023-03

老年腎功能衰竭（acute renal faiure，ARF）病因復雜，且互為影響，最終極易導致心血管系統(tǒng)的衰減，如血管彈性下降，心臟泵血功能衰退等等，基于此，我院嘗試通過檢測患者的血液循環(huán)力學指標，為腎功能衰竭伴充血性心力衰竭老年患者的有效治療提供數(shù)據(jù)支持，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2000年4月～2011年3月在我院門診或住院部治療的腎功能衰竭伴充血性心力衰竭患者210例，其中男150例，女60例，年齡43～88歲，平均（58±13.1）歲。210例患者中，年齡在60歲及以上的患者（設為A組）和60歲以下患者（設為B組）各105例，A組患者男73例，女32例，平均年齡（71±8）歲；B組患者男70例，女35例，平均年齡（49±8.7）歲。所有患者查腎功能指標示，BUN：（23～68）mmol/L，平均（43±19.9）mmol/L，CREA：（336～1456）μmol/L，平均（879±506.2）μmol/L，患者入組依據(jù)：①按照腎功能衰竭的診斷，即CRF<30 mL/（min·1.73 m2）；②符合充血性心力衰竭的診斷：以波塞冬診斷標準為依據(jù)，同時設定心臟EF<0.5。

1.2 方法

使用上海生化儀器設備公司生產的血液循環(huán)力學測試機對患者進行相關血液力學檢測，患者常規(guī)臥位，在橈動脈搏動處安置信息接收傳感器，在脈搏圖譜中選取常規(guī)6點法，將測得信息進行分析，詳細6點操作法可參見相關文獻資料[1]，為確保采集數(shù)據(jù)的準確性，所有患者均進行4人次采集數(shù)據(jù)，取平均值進行分析，操作醫(yī)師為專門檢測室醫(yī)師。同時檢測所有患者的血壓等常規(guī)參數(shù)。

1.3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件進行相關統(tǒng)計學分析，其中計量資料用x±s表示，并且行t檢驗，以P < 0.05為具有顯著性差異，統(tǒng)計結束后再對多個相關參數(shù)和充血性心力衰竭進行Logistic回歸分析。

2 結果

2.1 A、B兩組腎功能衰竭伴充血性心力衰竭患者的容量負荷參數(shù)變化

A組的容量負荷各個參數(shù)均顯著高于B組，差異具有統(tǒng)計學意義。見表1。

2.2 兩組腎功能衰竭伴充血性心力衰竭患者的心肌功能參數(shù)變化

由表2可以看出，A組心肌功能5項參數(shù)中，心肌射血壓力值、負性變力參數(shù)以及心肌射血分數(shù)等3項指標均顯著低于B組（P < 0.05），左心室舒張末期容量參數(shù)較B組高（P < 0.01），而心肌變力參數(shù)參數(shù)差異不明顯（P > 0.05）。見表2。

2.3兩組腎功能衰竭伴充血性心力衰竭患者血壓參數(shù)和心臟后負荷參數(shù)

A組血壓和機體總阻抗，心臟射血阻力以及左心室壓力負荷均顯著低于B組（P < 0.05）。見表3。

2.4 腎功能衰竭伴充血性心力衰竭患者的回歸分析

對A、B兩組腎功能衰竭伴充血性心力衰竭患者而言，其DBP、SBP、心臟射血阻力，中心靜脈壓、左心室舒張末期容量大小等均為該類型患者的危險因素，值得臨床特別關注。見表4。

3討論

很多國內外研究都證實腎功能下降的患者，其心血管疾病的發(fā)生幾率顯著提高，尤其是腎小球濾過率下降的患者尤其明顯，因此，對于心血管事件的預測因子就多了一個腎功能指標。腎小球濾過率的變化與心臟的前負荷呈負相關，與充血性心力衰竭嚴重程度則呈正相關[2，3]，另外，血性心力衰竭的主要誘導因素就是機體的容量負荷持續(xù)增加。

在這次研究中，老年組腎功能衰竭伴充血性心力衰竭患者的心臟射血分數(shù)較中年組為低，符合國內相關報道，而老年組腎功能衰竭伴充血性心力衰竭患者的各種負荷顯著上升，如中心靜脈壓、每搏輸出量、左心室舒張末期容量等均顯著升高，與中年組相比差異具有顯著性，而老年組腎功能衰竭伴充血性心力衰竭患者的心臟射血壓力卻顯著下降，差異具有顯著性。心臟射血壓力是心臟收縮做功的動力反映參數(shù)，通過這種壓力可以將左心室的血壓泵入主動脈，是反映心臟收縮功能的重要參數(shù)[4]。在這次研究中，我們發(fā)現(xiàn)老年組腎功能衰竭伴充血性心力衰竭患者的收縮力顯著下降，從而使得左心室收縮作功后，殘留在左心室的血液積聚過多[5，6]，所以導致一種假象，即在心肌收縮力下降的條件下，老年組每搏輸出量還是高于中年組，從而有效循環(huán)血量也增加，又導致老年患者回心血量持續(xù)增加，左心室舒張末期容量升高，從而加重心力衰竭，由此即可解釋之前的數(shù)據(jù)變化。老年組腎功能衰竭伴充血性心力衰竭患者體內的水和鈉含量顯著升高，有效血容量增多，而這種長期持續(xù)的容量增加使得心肌的代償機制激活，最常見的RAAS系統(tǒng)激活和FS機制[7]。FS機制是心臟收縮釋放的能量（作功）是心肌纖維長度的函數(shù)機制，是心臟特有的一個定律。而老年腎功能衰竭伴充血性心力衰竭患者正處于這個函數(shù)機制的下降通道，導致左心室的有效泵血功能下降，收縮力減弱，從而心功能障礙由此產生。此次研究顯示，老年組腎功能衰竭伴充血性心力衰竭患者的射血分數(shù)和射血壓力均顯著下降，恰恰反映出心肌收縮功能的低下。

老年組腎功能衰竭伴充血性心力衰竭患者機體的各種阻力下降，壓力負荷顯著低于中年組患者。而老年組腎功能衰竭伴充血性心力衰竭患者的射血總阻力下降，提示老年組的周圍血管增厚、變硬，彈性下降、管腔狹小等[8]，而整個機體的總體阻力下降，更是反映了老年組患者的血管彈性下降，血管平滑肌收縮障礙等，而上述兩者的下降，進一步導致老年腎功能衰竭伴充血性心力衰竭患者的心臟壓力負荷下降。值得注意的是，雖然老年腎功能衰竭伴充血性心力衰竭患者的壓力負荷下降，但是由于此類患者的心臟前負荷的顯著增加以及心臟收縮功能的明顯減退，使得其綜合效應仍然是加重了心力衰竭的程度。另外，老年組腎功能衰竭伴充血性心力衰竭患者的血壓檢測提示，較中年組患者，老年組患者血壓明顯偏低，所以在選擇降壓藥物時要從小劑量開始，在進行血透的過程中，老年組患者的低血壓發(fā)生率顯著升高也是值得臨床重視的。

[參考文獻]

[1] 余海峰，潘霞云，洪榮標，等. CD檢測血透患者血液動力學改變分析[J]. 浙江實用醫(yī)學，2000，5：4-7.

[2] 王海玲，王樂，賈寧，等. 血漿腦利鈉肽水平與左心室射血分數(shù)、P波終末電勢以及六分鐘步行試驗的相關性研究[J/CD]. 中華臨床醫(yī)師雜志（電子版），2007，1（3）：35-37.

[3] Moro C，Berlan M. Cardiovascular and metabolic effects of natriuretic peptides[J]. Fundam Clin Pharmacol，2006，20（1）：41-49. 1644-8393

[4] Luchner A，Hengstenberg C，Lwel H，et al. Effect of compensated renal dysfunction on approved heart failure markers：direct comparison of brain natriuretic peptide （BNP） and N-terminal pro-BNP [J]. Hypertension，2005，46（1）：118-123，159-162.

[5] 陶國樞. 現(xiàn)代老年醫(yī)學進展[M]. 北京：中國科學技術出版社，1997：16-24.

[6] Hooi JD，Schechter CB，Cannon LM，et al. Outcomeprediction model for very elderly critically ill patients [J]. Crit Care Med，2001，29（10）：1853-1859.

[7] Hunt AS. ACC/AHA task force on pratice guide line ACC/AHA 2005guide line update for the diagnos is and managem net of chronia heart failure in the adult [J]. J Am Coll Cardiol，2005，46（6）：81-82.

[8] Fisher C，Berry C，Blue L，et al. N terminal pro BNP，but not the new putative cardiac hormone relation，predicts prognosis in patients with chronic heart failure[J]. Heart，2003，89（8）：879-881.

（收稿日期：2013-01-07）