陳 健
江蘇南通市通州區第三人民醫院外科,江蘇南通 226311
重型顱腦損傷是嚴重暴力作用于人體頭顱所引發的損傷,常常出現在神經外科和重癥病房,嚴重傷后持續昏迷直至死亡。同時重型顱腦損傷患者往往會并發高鈉血癥,高鈉血癥病癥復雜,對患者預后引發嚴重的負面影響[1]。在不同程度高鈉血癥與患者預后的關系研究上,我國醫學界還未引起重視。本文通過對我院2009—2012年期間收治的120例重型顱腦損傷患者的臨床數據分析,研究重型顱腦損傷患者血清鈉的變化及高鈉血癥對患者預后的影響,并討論重型顱腦損傷后并發高鈉血癥對患者機體功能的影響以及高鈉血癥產生的原因和對高鈉血癥發生的應對方法。
我院2009年6月—2012年6月期間收治的120例重型顱腦損傷患者(GCS≤8),其中男性76例,女性44例,年齡范圍22~70歲,平均年齡45.6歲。
收集每一例重型顱腦損傷患者的詳細臨床數據,入院時間、性別、年齡、評估GCS、主要診斷過程、診斷過程及過程中血鈉變化情況、臨床治療后的病情發展、預后情況等。每日記錄患者血清變化持續10d或至患者死亡。根據科學標準,人體正常血鈉值為135~145mmol/L[3],有不少研究者在臨床分析中將血清鈉≥150mmol/L作為高納血癥的診斷標準,本次研究將血清鈉>149mmol/L的患者列入高鈉血癥組。將高鈉血癥組患者死亡率和非高鈉血癥組患者死亡率進行對比。患者都經過1次以上的CT檢查確診。
結合手術后高納血癥組和非高納血癥組診斷情況對比兩組患者的死亡率的。統計學處理和作圖采用SPSS 13.0統計軟件進行數據分析,數據具有統計學意義(P<0.05)
120例重型顱腦損傷患者共有例并發高鈉血癥,統計結果顯示:非高鈉血癥組,血鈉清≤149mmol/L,62例患者,其中5例死亡,死亡率8.06%;高鈉血癥組,149mmol/L<血鈉清≤159mmol/L,28例患者,死亡16例,死亡率57.14%,血鈉清>160mmol/L,30例患者,死亡26例,死亡率86.66%。經統計學數據分析,數據具有統計學意義(P<0.01)。詳見表1。

表1 120例患者血清鈉濃度及死亡率
重型顱腦損傷患者一般在1~7d后并發高鈉血癥,并發時間的不確定,導致高鈉血癥糾正很難對患者預后有積極影響。特別是血鈉清>160mmol/L 的患者預后很差,患病死亡率為86.66%,生存的4例也由于后期病情惡化成為植物人或死亡。
高納血癥是重型顱腦損傷患者的常見并發癥之一,患病死亡率極高,且合并高鈉血癥患者預后不理想。本文研究的高納血癥組58例患者,149mmol/L<血鈉清≤159mmol/L 28例,死亡16例,血鈉清>160mmol/L 30例,死亡26例,患病死亡率72.41%與國內文獻報道死亡率53%~71%、國外文獻報道死亡率42%~75%接近[4]。對于高鈉血癥并發的原因,醫學界研究得出的結果是由于醫源性處理不當及患者自身疾病引發。本文研究的重型顱腦損傷患者在接受臨床治療時均得到恰當的補液搭配,一經發現患者出現高鈉血癥,醫護人員會停止含鈉液體注入并采用低滲鹽水補液等方法進行及時糾正,糾正效果不明顯。我們研究的結果是醫源性的高鈉血癥易于糾正,高鈉血癥在短時間內就能糾正的情況下,不會導致結果惡化。患者臨床治療過程伴隨出現的情況,高熱、中樞性尿崩癥等,說明了顱腦內原發損傷可能是重型顱腦損傷患者并發高鈉血癥的主要原因之一。鈉作為一種電解質維持著人體內血漿滲透壓,各種病因引發的高鈉血癥都會使得細胞脫水收縮,特別是對中樞神經系統影響最大。神經原細胞脫水收縮不斷被牽拉使得膜電位變化從而導致神經功能紊亂,如果情況嚴重的話會導致患者體內細胞橋接靜脈受到牽拉和破壞,誘發蛛網膜下腔溢血。因此,重型顱腦損傷患者不但會并發高鈉血癥,而且高鈉血癥還會加重患者的腦損傷。通過對血鈉水平的測定可以有效的觀察重型顱腦損傷預后情況。重型顱腦損傷患者并發高納血癥則表明預后很差,同時對高鈉血癥采取診斷措施很難糾正血清鈉的濃度[5]。
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[3] 廖光查,吳海春. 重型顱腦損傷并發急性腎功能衰竭25例的診治體會[J].廣西醫學,2009(7):1082.
[4] 冶玉虎,馬越. 重型顱腦損傷合并高鈉血癥清水鼻飼的療效分析[J].青海醫學院學報,2010(2):119-121.
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