趙擁軍
大量攝入高熱量精細食物,同時又無法通過足量的體力活動將過剩能量消耗,最終引發糖尿病患者數目迅速攀升。在糖尿病的所有常見并發癥中,神經病變系高血糖引發微循環障礙引發,而痛性糖尿病神經病變為神經病變的主要并發癥[1]。我院近年來開展了該并發癥的臨床專項研究,取得了較好效果,現報道如下。
1.1 一般資料 選取我院 2009 年 5 月-2012 年 7 月收治 110 例患者,全部病例均符合世界衛生組織制定的糖尿病臨床診斷標準,且肢體伴有刺痛、陣發性閃痛、燒灼樣痛、痛性肌肉痙攣等,疼痛部位多為下肢遠端。同時排除其他相關原發性病變及肝腎功能不全者。在所有患者中,男性 61 人、女性 59 人,年齡在 47~83 歲之間,平均(62.5±5.2)歲;病程在 3~24 年之間,平均(8.5±3)年。此外,67 人合并有血脂異常、51 人合并有高血壓。
1.2 研究方法
1.2.1 常規治療 采用口服降糖藥物或注射胰島素科學進行降糖治療,保持患者血糖平穩,同時對其它相關合并癥予以對癥處置,如降壓、降脂治療等,以避免合并病癥影響整體治療。
1.2.2 特色治療 為所有患者每日大劑量肌肉注射甲鈷胺片 1000 μg,1 次/日。同時,將馬來酸桂哌齊特注射液 300 mg溶于 0.9%氯化鈉注射液中,為所有患者進行靜脈注射,1 次/日。2 周為 1 個治療周期。
1.3 療效判定 應用視覺模擬評分(VAS)對患者治療前后的疼痛程度進行測定,同時對正中神經及腓總神經傳導速度在治療前后的變化情況應用神經肌電圖儀測定。顯效:臨床癥狀基本消失,VAS評分<2。有效:臨床癥狀改善明顯,VAS評分<5。無效:無明顯臨床癥狀改善,VAS評分>5。
1.4 統計學方法 將數據以SPSS18.0 軟件進行統計學處理,計量資料結果用均數±標準差(±s)表示,組間數據行t檢驗,P<0.05 為差異有統計學意義。
2.1 整體療效 顯效 41 例,有效 56 例,無效 13 例,總有效率 88.18%。
2.2 神經傳導速度優化情況,見表 1。
2.3 不良反應 在整個治療過程中,3 人出現了頭痛、發熱的癥狀,1 人發生腹瀉,1 人發生失眠,在調整藥物劑量后不良反應即減輕,直至完全消失。
表 1 神經傳導速度優化情況一覽表(±s)

表 1 神經傳導速度優化情況一覽表(±s)
注:aP<0.05
時間運動神經傳導速度(m/s) 感覺神經傳導速度(m/s)正中神經 腓總神經 正中神經 腓總神經療程前 42.7±4.5 38.3±5.3 33.4±3.9 31.4±3.6療程后 51.2±5.7a 49.5±6.1a 42.7±4.2a 39.9±3.8a
糖尿病病程達 10 年以上的患者,其微循環障礙引發的神經損傷常非常明顯。痛性糖尿病神經性病變在神經病變中非常特殊,可引發自發性疼痛,痛感明顯、休息時及夜間更甚,嚴重者疼痛難忍、徹夜難眠。
本次研究所使用馬來酸桂哌齊特注射液系我國仿制性研發,該藥物通過抑制鈣通道,防止鈣離子流入血管平滑肌細胞,松弛血管平滑肌,進而擴張相關血管、緩解血管痙攣、降低血管阻力、促進血循。同時,該藥還可優化紅細胞的柔韌性和變形性,使其在細小血管內暢通輸送,從而優化微循環。此外,該藥可提升強腺苷和環磷酸腺苷活性,降低氧耗,并通過間接增加環磷酸腺苷數量促進葡萄糖的利用,優化神經組織代謝,增強神經組織對缺血缺氧環境的耐受,最終可修復受損神經[2]。甲鈷胺片是一線神經系統保護劑。其有效成分維生素B12可進入神經元細胞器內,參與合成腺嘧啶核苷,促進葉酸利用、核酸代謝及核酸、蛋白質的合成,同時優化軸突運輸功能,刺激軸突再生,恢復神經突觸傳遞進程和神經遞質乙酰膽堿的數目[3]。因此,大劑量甲鈷胺片聯合馬來酸桂哌齊特注射液可有效改善患者的微循環、促進神經遞質生成、加速神經組織細胞修復、恢復受損神經的正常功能,最終使疼痛癥狀明顯改善,故該聯合療法治療痛性糖尿病神經病變療效確切,值得在臨床上應用和推廣。
[1]佟愛華,宋治安.糖尿病神經病變研究現狀與展望[J].齊魯藥事,2011,30(7):412-414.
[2]鄭建勛.馬來酸桂哌齊特治療糖尿病周圍神經病變療效分析[J].中國社區醫師(醫學專業),2011,10(20):84.
[3]康孟平.凱時、彌可保聯合治療糖尿病神經病變的臨床觀察[J].中國醫藥導報,2009,10(27):59-62.