超激光照射左側星狀神經節對初發心房纖顫轉復預后的影響

張瑞軍

心房纖顫 (房顫)是臨床最常見的心律失常，也是當前 治療中最薄弱的環節［1］，給予抗心律失常藥物和射頻消融是主要的治療手段，其中胺碘酮是轉復房顫最有效的藥物［2］。但房顫轉復后經常會復發，需長期用藥維持，而長期用藥會帶來肺纖維化、甲狀腺功能異常、肝損害等不良事件。本研究發現聯合應用超激光照射左側星狀神經節治療可以有效預防房顫轉復后的復發，并能為防止預后不良事件的發生起到積極的作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2005—2009年我院門診及病房收治的初發房顫24 h內使用胺碘酮等方法及時復律的患者60例，均簽署知情同意書，同意入選本研究。患者均符合歐洲心血管病學會 (ESC)和北美起搏和電生理學會 (NASPE)心律失常工作組制定的關于初發房顫的診斷標準［3］，即首次發現的房顫，不論其有無癥狀和能否自行復律。排除持續性房顫、永久性房顫及已知的陣發性房顫。其中男33例，女27例;年齡25～50歲22例 (36.7%)，51～60歲28例 (46.7%)，61～70歲6例 (10%)，71～80歲 4例 (6.7%)，平均年齡 (51.2±12.3)歲。所有患者借助SPSS 17.0統計軟件建立檔案，60例受試者編號為001～060號，按照隨機編碼表將患者分為對照組 (n=30)和治療組 (n=30)。

1.2 疾病分布情況 對照組包括高血壓病8例、冠心病6例、肺心病3例、糖尿病1例、不明病因 (特發性房顫)12例。治療組包括高血壓病9例、冠心病8例、肺心病3例、糖尿病2例、瓣膜病1例、不明病因 (特發性房顫)7例。

1.3 心律恢復情況 對照組自行復律13例，藥物復律17例;治療組自行復律11例，藥物復律19例。藥物復律患者靜脈給予胺碘酮 (負荷量+維持量)。所有復律成功患者給予經胸超聲心動圖檢查均除外左心房血栓。

1.4 治療方法及觀察指標 對照組應用常規療法〔如有高危因素者不論年齡大小均選用華法林，保持國際標準化比值(INR)2～3〕。治療組患者在常規療法基礎上加用超激光疼痛治療儀行左側星狀神經節超激光照射，輸出功率80%，照射10 min/次，1次/d，照射周期為7 d。每次使患者感到頭部有溫熱舒適感或出現霍納征為準［4］。對比觀察兩組患者復律前及復律7 d、1個月及1年后的血壓、C反應蛋白 (CRP)、左房內徑 (LAD)及左室射血分數 (LVEF)的變化，以及3年內再發房顫率、腦卒中發生率、心力衰竭發生率、病死率。

再發房顫的診斷參考ESC和NASPE心律失常工作組制定的診斷標準［3］:即房顫患者轉復竇性心律后再次發作的房顫。腦卒中發病參考中華醫學會神經病學分會腦血管病學組撰寫的《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》［5］，即急性起病，局灶性神經功能缺損，少數為全部神經功能缺損，癥狀和體征持續數小時以上，顱腦CT或MRI排除腦出血和其他病變，顱腦CT或MRI顯示有責任梗死病灶。心力衰竭診斷參考2010年中華醫學會心血管病學分會制定的《急性心力衰竭診斷和治療指南》［6］，包括急性左心衰竭和右心衰竭，急性左心衰竭指急性發作或加重的左心異常所致的心肌收縮力明顯減低、心臟負荷加重造成急性心排血量驟降、肺循環壓力突然增高、周圍循環阻力增加，引起肺循環充血而出現急性肺淤血、肺水腫并伴組織器官灌注不足和心源性休克的臨床綜合征。急性右心衰竭指某些原因使右心室心肌收縮力急劇下降或右心室的前后負荷突然加重引起右心排血量急劇減低的臨床綜合征。

1.5 統計學方法 采用SPSS 17.0統計軟件進行統計學分析，計量資料采用 (x±s)表示，兩個樣本均數的比較采用重復測量的方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗，數據均經矯正滿足球對稱;率的比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組復律前后不同時間點各指標比較 兩組復律前后各時間點的血壓、CRP、LAD及LVEF比較，差異均有統計學意義 (P＜0.05)，其中，復律7 d時治療組收縮壓和舒張壓均明顯低于對照組，CRP水平明顯低于對照組，差異均有統計學意義 (P＜0.05);復律后1個月和復律后1年兩組患者LAD和LVEF間差異有統計學意義 (P＜0.05，見表1)。

2.2 兩組復律3年內并發癥發生率比較 對照組和治療組在復律3年內再發房顫率、腦卒中發生率、心力衰竭發生率比較，差異均有統計學意義 (P＜0.05)，而病死率間差異無統計學意義 (P＞0.05，見表2)。

2.3 不良反應 治療組一過性低血壓發生率為6.6% (2/30)，一過性低血壓均在第一次使用超激光疼痛治療儀行左側星狀神經節超激光照射時伴隨出現，經及時發現并減少輸出頻率后病情好轉;其中1例下壁心肌梗死伴發房顫患者出現低血壓、頻發室性期前收縮、心動過緩。

表1 兩組復律前后不同時間點各指標比較 (x±s)Table 1 Comparison of indexes in different time points before and after converting sinus rhythm between two groups

表2 兩組復律后3年內并發癥發生率比較〔n(%)〕Table 2 Comparison of converting complications incidence of sinus rhythm after three years between two groups

3 討論

大量研究表明如果初發房顫持續7 d以上未能被糾正，由于持續快頻率的興奮作用，心肌細胞的有效不應期明顯縮短，房顫復律的難度明顯增大，稱為心房細胞的“電重構”［7］，是房顫發生和維持的基質［8］。心房電重構時，正常生理頻率適應性缺失，動作電位時程縮短，使房顫持續或房顫終止后再啟動，發作間期延長直至持久性 (即房顫連輟現象)出現［9-10］，所以初發房顫在7 d內進行積極有效的治療和干預，盡快轉復異位節律及穩定心房細胞的心電活動和結構重構是解決房顫復發的關鍵。目前轉復房顫最常用的方法是使用抗心律失常藥物，Bellandi等［11］研究表明90.2%的初發性房顫患者使用胺碘酮可以復律，表明其對初發房顫有很高的轉復率。但是臨床發現胺碘酮在轉復成功后半年、1年、3年內僅有80%、70%及50%能繼續維持竇性心律［12］，且長期用藥還會造成肺纖維化等不良事件，所以一直以來人們就不斷嘗試用各種方法來替代抗心律失常藥物，以預防房顫。房顫的導管消融治療在一定程度上解決了長期用藥對人體的損害，但AFFIRM試驗后，以觀察復合終點為治療成功率和主要不良心臟事件發生率 (包括心血管死亡、心肌梗死、卒中、因短暫腦缺血發作住院治療)在內的指標未能顯示出射頻消融治療房顫的優勢［2］。

星狀神經節是交感神經通向心臟的重要通路，由第一胸神經節與頸下神經節融合而成，位于第1肋骨頸與第7頸椎橫突基部之間，左右各一，其興奮性的變化與心律失常的發生密切相關。動物實驗及臨床研究提示星狀神經節參與了心房和心室的交感神經重構，其主要功能區位于左側星狀神經節內，而選擇性左側星狀神經節干預治療具有穩定心電活動的效應，可抑制或減少心律失常的發生［13］;曾經有科研人員嘗試應用星狀神經節切除或神經阻滯的療法治療室性或室上性心動過速［14］，但由于手術難度大，治療效果不滿意以及創傷等原因使其很難在臨床中廣泛應用。目前大多數學者認為冠心病心律失常的發生與交感神經重構密切相關，血壓、CRP、LAD、LVEF等指標變化是心血管疾病的危險因素和獨立預測因子［15-22］，其中CRP是房顫最容易監測到的危險因素，可獨立預測房顫的發生，由于炎癥反應的參與，心房重構進行性加重，引起或誘導房顫發作，即使房顫成功復律，在隨后的3年內仍有近一半的患者復發房顫。臨床試驗還證實星狀神經節可以通過阻斷交感神經擴張其支配區的血管，治療如心絞痛、心肌梗死、室性心律失常及冠狀動脈硬化密切相關的疾?。?3］。Yildirim等［24］發現星狀神經節治療還可以降低心肌梗死后房顫發生率，而對于其他原因引起的房顫及不明確病因 (特發性房顫)尤其是降低初發房顫復發的相關研究較少。超激光照射治療是近年來逐步被臨床認可的一種治療手段，有研究顯示超激光照射星狀神經節可以通過光和光電子能量對機體產生強大的超級透射功率，利用光導纖維和透鏡可點狀照射，代替星狀神經節阻滯的作用［25］。本研究通過對兩組患者復律前后不同時間點的觀測指標進行比較發現，初發房顫患者在發作的最初7 d內通過應用超激光照射左側星狀神經節治療后血壓下降，CRP水平明顯減低，減少了房顫啟動和持續的先決條件，心肌功能得到改善后LVEF也隨轉復時間的延長相應提高，LAD增大趨勢得到抑制;而且通過隨訪還發現，使用超激光照射左側星狀神經節的房顫患者其轉復后3年內再發房顫率、腦卒中發生率、心力衰竭發生率均較對照組明顯減少，提示初發房顫轉復1周內聯合應用超激光照射左側星狀神經節治療能有效防止初發房顫轉復后的再發，并為防止預后不良事件的發生起到積極的作用和影響，具有不良反應少、操作難度小、易于被臨床接受等特點，總體治療效果及預后良好。

本研究存在的不足在于樣本量較少，且研究中有1例下壁心肌梗死伴發房顫患者出現頻發室性期前收縮、低血壓、心動過緩，提示有迷走神經張力過高的患者 (如下壁心肌梗死)在接受超激光照射左側星狀神經節治療時可能會出現作用疊加使得自主神經功能失衡，容易合并嚴重的低血壓、心動過緩及室性心律失常等［26］，值得臨床注意和借鑒。

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