血小板活化因子在川崎病患者中的檢測價值

周 超

（益陽市中心醫院，湖南 益陽 413000）

血小板活化因子在川崎病患者中的檢測價值

周 超

（益陽市中心醫院，湖南 益陽 413000）

目的 分析川崎病患者血小板活化因子（PAF）的含量，分析血小板活化因子對川崎病、川崎病合并冠狀動脈損傷的預測價值。方法 以 2009 年 9 月至 2012 年 2 月收治的川崎病患者 68 例為研究對象，使用超聲心動圖進行冠狀動脈檢查，分為冠狀動脈損傷組 22 例，無冠狀動脈損傷組 46 例。以同期在我院進行健康體檢的兒童 40 例為對照組。所有被檢者均檢測血小板活化因子，觀察對比患者檢測結果。結果 川崎病組 PAF 含量明顯高于健康組，P ＜ 0.05，差異有統計學意義；冠狀動脈損傷組 PAF 明顯高于無冠狀動脈損傷組，P ＜ 0.05，差異有統計學意義。結論 血小板活化因子 PAF 與川崎病患者冠狀動脈損傷有一定的相關性，有助于臨床診治此疾病。

血小板活化因子；川崎病；冠狀動脈

川崎病，即皮膚黏膜淋巴結綜合征，是兒童的常見疾病，患者病變多會累及到中小動脈。流行病學調查研究顯示，15%的川崎病患兒在未經過臨床有效治療時，會伴有冠狀動脈的損傷，出現動脈瘤、動脈狹窄或血栓[1]。研究發現，對川崎病部分患兒盡管無超聲心動圖的改變，但是仍伴有一定的冠狀動脈損傷[2]。因此，尋找更有效的輔助診斷方法對川崎病的治療十分重要。本次實驗分析川崎病患者血小板活化因子（PAF）的含量，分析血小板活化因子對川崎病、川崎病合并冠狀動脈損傷的預測價值，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以2009年9月至2012年2月收治的川崎病患者68例為研究對象，使用超聲心動圖進行冠狀動脈檢查，分為冠狀動脈損傷組22例，無冠狀動脈損傷組46例。以同期在我院進行健康體檢的兒童30例為對照組。

冠狀動脈損傷組：男12例，女10例，年齡在0.8～11歲，平均為（3.24±0.84）歲。無冠狀動脈損傷組：男28例，女18例，年齡在0.6～10歲，平均為（3.37±0.88）歲。健康組40例，男25例，女15例，年齡在0.7～10歲，平均為（3.67±0.85）歲。三組被檢者的性別、年齡等無明顯差異，P＞0.05，樣本差異不顯著且有統計學意義。

兩組患兒均無心肌疾病，無肺部疾病，無肝腎和血液系統疾病。

1.2 冠狀動脈損傷診斷標準[3]

使用超聲心動圖對患兒進行檢查?；純河醒鼙谳x度增加；冠狀動脈內徑正常；冠狀動脈擴張，3歲以下患兒在2.5mm以上，3～9歲患兒在3mm以上，14歲以上患兒在3.5mm以上。

1.3 方法

三組被檢者均在清晨采集空腹肘靜脈血2mL，標本使用枸櫞酸鈉進行抗凝。在3000r/min的離心機下進行高速離心15min，取上層血清。使用雙抗體夾心固相酶聯免疫吸附法對血小板活化因子進行檢查。

1.4 數據處理

血小板活化因子檢測結果為計量資料，組間對比方法采用t檢驗。統計學軟件采用SPSS17.0軟件包。以0.05為檢驗水準，可信區間范圍為95%，P＜0.05為樣本數據差異顯著，有統計學意義。

2 結 果

川崎病組PAF含量明顯高于健康組，P＜0.05，差異有統計學意義；冠狀動脈損傷組PAF明顯高于無冠狀動脈損傷組，P＜0.05，差異有統計學意義。詳細結果見表1、表2。

表1 川崎病組與健康組的PAF檢測結果分析

表2 冠狀動脈損傷組與無冠狀動脈損傷組的PAF檢測結果分析

3 討 論

川崎病首次報道在1967年，有關此疾病的發病機制被眾多學者研究探討，但仍未有統一的意見。目前認為，川崎病可能與未知病原菌微生物入侵，誘發單核巨噬細胞，激活T細胞與B細胞，并引發細胞因子大量生成，導致小血管病變和全身炎癥反應[4]。川崎病患者主要的臨床特征為：免疫系統異?；罨?，全身血管炎。為血管免疫反應會導致內皮功能損傷的持續尋找，且患者體內會合成并釋放多種活性物質，導致血管緊張度升高，炎性反應加重，患者血流轉為血栓前狀態。

血小板活化因子PAF是一種生物活性磷脂，由細胞膜甘油磷酸膽堿生成，并被磷脂酶A2和乙?；D移酶作用[5]。PAF目前被認為是作用最強的脂質介質，并廣泛地存在于人體的各個組織和器官內。當中性粒細胞、單核細胞、血小板等受到刺激時，能夠對甘油磷酸膽堿產生作用，進而促進PAF的合成。

PAF可以與細胞膜表面的對應受體相結合，進而發揮其生物學效應，其可以激活磷脂酶C，并催化細胞膜上的磷脂肌醇有效水解，激活蛋白激酶C，促進鈣離子的釋放。同時，PAF還會促進血小板的變形和聚集，刺激血小板的大量釋放。且PAF可以激活中性粒細胞，進一步損傷血管內皮細胞，患者血管通透性進一步升高，出現微循環障礙和炎性反應。

在川崎病患者中，其機體免疫功能紊亂，細胞因子釋放異常，全身血管內皮細胞和血管壁均有炎性損傷，進而導致血小板活化增加，細胞內磷脂酶A2被激活，作用到細胞膜上會導致PAF的合成和釋放。PAF大量釋放，同時會激活血小板的聚集，形成了正反饋，患者血栓形成，血液呈高凝狀態。而PAF激活的中性粒細胞還會出現聚集，釋放氧自由基，導致中性粒細胞黏附到血管內皮上，使血管管腔進一步狹窄。

從本次實驗結果可以看出，川崎病組患者PAF值明顯升高，且其中冠狀動脈損傷組患兒檢測值更高，與健康組兒童比較存在較大差異，P＜0.05，差異有統計學意義。說明川崎病患兒血管內皮損傷，凝血系統失衡，患者有血液高凝和血栓形成的傾向。

綜上所述，血小板活化因子PAF與川崎病患者冠狀動脈損傷有一定的相關性，有助于臨床診治此疾病。PAF的廣泛生理作用，可能在機體內與各種介質相互作用，導致川崎病的發生和疾病進展。而臨床是否可以通過對PAF的拮抗輔助治療川崎病，仍有待臨床研究。

[1]杜俊玲,李亞 蕊.血 小 板 活化因子在 川崎 病中的變化 及臨 床意 義[J].山西醫科大學學報,2009,40(4):365-367.

[2]洪澤,孫興珍.川崎病心型脂肪酸結合蛋白及血小板活化因子的變化及臨床意義[J].中華全科醫師雜志,2011,10(4):265-267.

[3]韓云坤,孫冰,李麗紅,等.川崎病T細胞免 疫 及 細胞因子 變化 的 研究[J].中國實驗診斷學,2011,15(9):1533-1536.

[4]牛峰海,王瑜,蔡文仙,等.川崎病恢復期頸動脈內膜-中膜厚度變化及相關因素分析[J].臨床兒科雜志,2012,30(2):144-146.

[5]段泓宇,華益民,王曉琴,等.川崎 病患兒并發冠 狀 動脈損害 的高危因素分析[J].臨床兒科雜志,2010,28(7):640-643.

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