糖尿病大鼠周圍神經傳導速度變化與病程相關性研究

孫世博劉宗武*

（1 吉林省長春市中心醫院干診科，吉林 長春 130051；2 吉林省人民醫院心內科，吉林 長春 130021）

糖尿病大鼠周圍神經傳導速度變化與病程相關性研究

孫世博1劉宗武2*

（1 吉林省長春市中心醫院干診科，吉林 長春 130051；2 吉林省人民醫院心內科，吉林 長春 130021）

探討實驗性糖尿病大鼠周圍神經病變特點。方法：①應用鏈脲佐菌素（STZ）制備Ⅰ型糖尿病大鼠模型；②分組：正常對照組（NC組）和糖尿病組（DM 組），后者隨機分為 5 個觀察時間點（0 周、2 周、4 周、8 周、12 周）；③測量不同觀察點每組大鼠坐骨神經運動及感覺傳導速度。結果糖尿病大鼠4周時即可出現坐骨神經運動、感覺傳導速度減慢，隨觀察時間點延長測量值逐漸降低。

糖尿病；周圍神經病；坐骨神經傳導速度

糖尿病周圍神經病變（DPN）是糖尿病最常見的慢性并發癥之一。DPN可累及運動、感覺以及自主神經，臨床上多出現四肢末梢麻木、酸脹、疼痛、感覺過敏或缺失，多以肢體遠端為著，可呈對稱或非對稱性，運動及自主神經功能障礙等一系列嚴重癥狀，致殘率較高，并涉及復雜的護理、醫療等一系列社會問題。目前研究證明，其病因為代謝異常、滋養神經血管缺血缺氧、神經因子缺失、免疫、遺傳等因素共同作用致周圍神經感覺運動傳導速度下降，繼而出現相關臨床癥狀。本實驗旨在探索糖尿病大鼠在何始動時間點開始出現感覺運動傳導速度變化，并且與病程延長有無相關性，從而可以在最佳時間點進行干預治療，最大程度減輕周圍神經損傷并延緩疾病進程。

1 材料與方法

1.1 動物分組與模型制備

健康雄性周ister大鼠68只，鼠齡4個月，隨機抽取10只為對照組，余58只為糖尿病組。大鼠空腹24h，腹腔內注射STZ，72h后以非空腹血糖持續3d≥16.7mmo1/L者作為大鼠糖尿病成模標準。1周后選用成模的糖尿病大鼠50只根據設定時間點隨機分為5組：0周組、成模后2周組、成模后4周組、成模后8周組、成模后12周組，每組10只。剔除未達血糖標準、死亡大鼠共8只。

1.2 大鼠坐骨神經傳導速度的測定

將大鼠麻醉后，測量大鼠神經傳導速度。運動神經傳導速度（MNCV）：刺激坐骨神經遠端和近端，記錄復合神經動作電位，測定其不同的潛伏期，用遠端和近端之間的距離除以兩點間潛伏期差，即為神經的傳導速度。公式為MNCV（m/s）=距離/潛伏期差值。感覺神經傳導速度（SNCV）：將刺激電極至于感覺神經遠端，記錄電極

置于神經干的近端，然后測定其潛伏期和記錄感覺神經動作電位。公式為SNCV（m/s）＝距離/潛伏期差值。

1.3 統計學方法

2 各組大鼠坐骨神經傳導速度檢測結果

2.1 運動傳導速度測定結果

分別檢測NC組和DM組大鼠不同時間點坐骨神經運動傳導速度：糖尿病組和正常對照組大鼠在成模前及成模后4周MNCV差異無統計學意義；成模后4周DM組大鼠MNCV開始出現降低趨勢，并隨觀察時間點延長（4周、8周、12周）傳導速度逐漸下降，與NC組比較均有顯著差異（P＜0.01）。見表1。

表1 大鼠坐骨神經MNCV動態觀察（m/s）

2.2 感覺神經傳導速度測定結果

分別檢測NC組和DM組大鼠不同時間點坐骨神經感覺傳導速度：糖尿病組和正常對照組大鼠在成模前及成模后4周SNCV差異無統計學意義；成模后4周DM組大鼠SNCV較前下降，并隨觀察時間點延長（4周、8周、12周）傳導速度逐漸下降，與NC組比較均有顯著差異（P＜0.01）。見表2。

3 討 論

當前，隨著生活水平的提高，糖尿病的發病率呈現逐年遞增態勢，并日漸低齡化。糖尿病周圍神經病（DPN）是糖尿病最常見的并發癥之一，通常起病隱襲，隨病程逐漸進展，致殘率高，給患者及家庭、社會帶來沉重負擔。神經傳導速度主要代表大的有髓神經纖維的傳導功能，是檢測糖尿病周圍神經功能的有效指標之一[1,2]。研究表明，大部分DPN患者在出現顯著的運動感覺功能異常之前甚或早期未診斷糖尿病時已經出現神經傳導速度減慢，MNCV和SNCV分別代表周圍神經運動和感覺纖維的傳導功能，是檢測周圍神經功能最常用的指標。本研究表明：DM組大鼠4周后即開始出現MNCV、SNCV減慢，隨病程延長呈進行性減慢趨勢，表明病程為4周時的糖尿病大鼠已開始出現大的有髓神經纖維損傷，且其損傷程度與病程成正相關。因此，本實驗為探討何時為早期預防、干預糖尿病周圍神經病變的最佳時間點提供了幫助及新思路。

表2 大鼠坐骨神經SNCV動態觀察（m/s）

[1]BrewsterWJ,FernyhoughP,Diemel LT,et al.Diabetic neuropathy, nerve growth factor and other neurotrophic factors[J].TrendsNeurosci,1994,17(8):321.

[2]Hellweg H,Hartung HD.Endogenous levels of nerve growth factor-(NGF)are altered in experimental diabetesmellitus: apossiblerole forNGF in the pathogenesis of diabeticneuropathy[J].J Neuroscienc Research,1990,26(2):258.

R587.1；R-03

：B

：1671-8194（2013）07-0091-02

*通訊作者