慢性充血性心力衰竭美托洛爾與貝那普利聯合治療的效果觀察

焦 潔 狄峰華

（長春市解放軍第二零八醫院四六一臨床部，吉林 長春 130021）

慢性充血性心力衰竭美托洛爾與貝那普利聯合治療的效果觀察

焦 潔 狄峰華

（長春市解放軍第二零八醫院四六一臨床部，吉林 長春 130021）

目的 探討慢性充血性心力衰竭美托洛爾與貝那普利聯合治療的效果觀察。方法 選取 2010 年 2 月至 2012 年 2 月在我院接受治療的慢性充血性心力衰竭患者 74 例，隨機將所有患者分為對照組和研究組各 37 例。在常規治療基礎上，對照組采用貝那普利進行治療，研究組采用貝那普利與美托洛爾進行聯合治療。結果 治療后，對照組與研究組總有效率分別為 72.97%、91.89%，經比較，研究組的總有效率明顯高于對照組，差異具有統計學意義（P＜ 0.05）。治療后，兩組患者的 SBP、DBP、HR、LVEF、LVD 均比治療前后明顯降低，差異具有統計學意義（P＜ 0.05）。同時兩組間比較，研究組的 SBP、DBP、HR、LVEF、LVD 各項指標的降低程度明顯優于對照組，差異具有顯著性（P＜ 0.05）。治療過程中兩組患者均未出現損害肝腎功能和血液系統等嚴重不良反應。對照組和研究組的不良反應發生率分別為 5.41%、13.51%。比較發現研究組的不良反應發生率明顯高于對照組，差異具有顯著性（P＜ 0.05）。討論 采用貝那普利與美托洛爾聯合治療慢性充血性心力衰竭療效顯著且安全性高，具有臨床推廣價值。

慢性充血性心力衰竭；美托洛爾；貝那普利

大量臨床研究證明腎上腺能β1受體阻滯劑和血管緊張素轉化酶抑制劑類藥物可明顯改善慢性充血性心力衰竭患者的心肌收縮功能，降低心衰的致殘率和病死率。我院在常規治療的基礎上采用貝那普利和美托洛爾聯合治療慢性充血性心力衰竭取得了良好的治療效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年2月至2012年2月在我院接受治療的慢性充血性心力衰竭患者74例，男45例，女29例，年齡51～80歲，平均63.8歲。所有患者均符合美國心臟病協會制定的有關慢性充血性心力衰竭的相關診斷標準，心功能分級為31例Ⅱ級，43例Ⅲ級。同時排除Ⅱ度以上房室傳導阻滯者、竇性心動過緩者、嚴重肝腎功能障礙者、支氣管哮喘者、低血壓者以及有藥物過敏史者等。隨機將所有患者分為對照組和研究組各37例。經統計學軟件分析，兩組患者的一般資料等方面均無顯著性差異。

1.2 治療方法

所有患者入院后均給予病因、臥床休息、吸氧、限鹽、禁煙、醛固酮受體拮抗劑、利尿劑以及硝酸酯類抗心力衰竭藥物進行常規治療。在此基礎上，對照組采用貝那普利（福建匯天生物藥業有限公司生產，批準文號：國藥準字H20083059）進行治療，初始劑量為2.5mg，早上服用，此后根據患者的耐受情況逐漸將劑量加大至每天10～20mg。研究組采用貝那普利與美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司，批準文號：國藥準字H32025391）進行聯合治療，貝那普利用法、用量與對照組相同；美托洛爾起始劑量為6.25mg，每天2次，每2周時間將劑量增加1倍，最大劑量不得超過每天50mg，用藥期間如有不良反應發生應延遲加大劑量至不良反應消失。兩組患者均連續治療6個月。與此同時，在治療前后分別對兩組患者行常規血電解質測定以及心電圖、超聲心動圖、肝腎功能等檢查。

1.3 評價方法[1]

將治療效果劃分為以下3個等級：①顯效：臨床癥狀及體征明顯好轉，心功能改善2級或2級以上；②有效：臨床癥狀及體征有所減輕，心功能改善1級；③無效：臨床癥狀及體征基本無改善，心功能改善不足1級或有所加重。總有效率＝（顯效+有效）/總例數× 100%。

1.4 統計學方法

檢驗指標資料的數據采用SPSS13.0統計學軟件分析，計量單位以表示，組間進行t檢驗，計數單位以χ2檢驗，以P＜0.05為具有統計學意義。

2 結 果

治療后，對照組37例患者中顯效11例，有效16例，無效10例，總有效率為72.97%，研究組37例患者中顯效18例，有效16例，無效3例，總有效率為91.89%，經比較，研究組的總有效率明顯高于對照組，差異具有統計學意義（P＜0.05）。治療前后兩組患者的血壓、心率及心功能變化比較，見表1。

表1 治療前后兩組患者的血壓、心率及心功能變化比較

不良反應比較：治療過程中兩組患者均未出現損害肝腎功能和血液系統等嚴重不良反應。其中，對照組1例輕度頭痛，1例皮疹，不良反應發生率為5.41%。研究組患者心率及血壓均有所下降但屬正常范圍，2例心動過緩，l例皮疹，2例輕咳，不良反應發生率為13.51%。比較發現研究組的不良反應發生率明顯高于對照組，差異具有顯著性（P＜0.05）。

3 討 論

慢性充血性心力衰竭即慢性心功能不全，簡稱心衰，指在有適量靜脈血回流的情況下，由心臟收縮和（或）舒張功能障礙，心排出量不足以維持組織代謝需要，并致組織灌注減少，肺循環和（或）體循環淤血為主要特征的一組病理、生理癥候群，是各種心臟疾病的終末期表現[2]。以肺郁血所致的左心衰竭及體循環靜脈郁血所致的右心衰竭的癥狀和體征為臨床主要特征。心功能不全臨床分為代償期和失代償期，心力衰竭即為心功能失代償期，按輕重程度分為三級（Ⅰ～Ⅲ度）。感染、過度體力活動、情緒刺激等種因素，常可誘發及加重心衰。

美托洛爾別名甲氧乙心安、美多心安、倍他樂克。美托洛爾系選擇性的β1受體阻滯劑，能有效地抑制異丙腎上腺素引起的心肌收縮力和加快心率，能明顯的減慢心率，降低高血壓患者的血壓，同時降低心肌耗氧量，從而能緩解心絞痛。較大劑量的本品也有弱的β1受體阻滯作用，但對異丙腎上腺素擴血管的抑制作用僅為普萘洛爾的l/100～1/50，收縮周圍血管和支氣管的作用較輕微[3]。美托洛爾口服吸收完全，1～2h后達血藥濃度高峰。但肝臟首過效應明顯，生物利用度約40%～50%。消除半衰期約3～5h，但持續用藥期間一次給藥后降壓作用可維持24h。但美托洛爾血藥濃度的個體差異較大。在體內主要以代謝物形式從腎臟排泄，排出的原形藥僅占10%。

貝那普利又名苯那普利，洛汀新，是不含巰基的第二代ACE抑制劑，為一種前體藥，水解后成活性物質貝那普利拉可抑制ACE，阻止ATⅠ轉換成ATⅡ，從而降低由ATⅡ介導的一切作用。使小動脈舒張，外周阻力降低，血壓下降。貝那普利不會引起代償性體液潴留，也不會引起因血管舒張引起的交感反射性心率增快的作用。貝那普利口服迅速吸收，30min后血藥濃度達峰值，吸收率＞37%，進食可延遲本品的吸收，但不影響吸收量。

綜上所述，采用貝那普利與美托洛爾聯合治療慢性充血性心力衰竭療效顯著且安全性高，具有臨床推廣價值。

[1]岳喜平.美托洛爾、貝那普利和氨體舒通聯用治療慢性充血性心力衰竭臨床療效分析[J].中國醫藥科學,2011,1(22):76-77.

[2]任學慧.美托洛爾、貝那普利和氨體舒通聯用治療慢性充血性心力衰竭療效觀察[J].醫學信息(中旬刊),2011,24(8):3985-3985.

[3]黃達豐.貝那普利聯合美托洛爾治療慢性心衰48例臨床觀察[J].泰山醫學院學報,2011,32(4):300-301.

R541.6+1

：B

：1671-8194（2013）07-0121-02