幽門螺桿菌感染對肝硬化肝性腦病血氨濃度的影響

劉果霞 楊 麗

（包頭醫學院第一附屬醫院檢驗科，內蒙古 包頭 014000）

幽門螺桿菌感染對肝硬化肝性腦病血氨濃度的影響

劉果霞 楊 麗

（包頭醫學院第一附屬醫院檢驗科，內蒙古 包頭 014000）

目的 了解幽門螺桿菌（HP）感染與血氨血水平及肝性腦?。℉E）的作用，探討根除 HP 治療對血氨水平和 HE 發病的影響。方法 對 148 例高氨血癥的肝硬化發生肝性腦病患者行 13C 呼氣試驗測 HP，口服尿素（13C）片，30min 后吹氣測試結果，記錄 HP 感染率，生強 350 干化學生化分析儀測定血氨水平。結果 發生 HE 肝硬化患者中 HP 陽性率為 64.86%，HP 陰性率 35.13%。HP 陽性和 HP 陰性肝硬化患者 HE 發病率比較差異有顯著性（P ＜ 0.01）。HP 陽性患者的血氨水平（88.4±24.9）μmol/L 顯著高于 HP 陰性患者（30.5±13.3）μmol/L，比較差異有顯著性（P＜ 0.01）。結論 HP 感染加重肝硬化血氨濃度升高，促成 HE 發作，根除 HP 及有效地降低血氨有助于治療和預防肝硬HE發生。

幽門螺桿菌；肝硬化；肝性腦??；高氨血癥

HE失代償期代謝紊亂是引起肝病或肝硬化的中樞神經系統功能失調綜合征，血氨濃度增高是肝硬化患者發生肝性腦病的原因之一[1]，正常情況下氨在肝臟中轉變為尿素，重癥肝病時尿素生成功能低下、門靜脈側支循環增加、先天性鳥氨酸循環的有關酶缺乏等。使血氨增高。HP在其中的地位尚未引起人們的重視，為此檢測了148例肝硬化失代償期患者血氨上升變化及HP感染情況。

1 材料與方法

1.1 資料

患者在入院時就以高氨血癥并在住院期間曾行13C呼氣試驗測HP檢查的148例肝硬化代償期患者。患者腎功能正常未HP根除治療。男性110例，女性38例，年齡34～70歲，平均年齡（48.4±9.4）歲。

1.2 方法

所有患者在入院后第2天，患者在空腹時頸靜脈采血，做血氨，肝、腎功能及相關檢驗項目。血氨檢測儀器為美國強生350生化分析儀，正常范圍9～33μmol/L，抗昏迷治療好轉后病情穩定后行13C呼氣實驗測在所有患者1個月未經抗生素HP治療，經治療清醒后在給予13C呼氣試驗陽性患者就可診斷為HP感染。所有患者限制蛋白攝入，靜滴或口服降血氨藥物治療后，3～5d復查血氨，降血氨治療10d左右在測血氨濃度為治療后濃度。在原治療基礎上加用HP根除治療2周。

1.3 統計資料分析

2 結 果

比較HP陽性患者治療前及治療后血氨水平，肝硬化并發肝性腦病患者治療前及治療后血氨水平以及HP陰性及陽性患者HE發病率水平，詳見表1。

表1 HP陽性及陰性肝硬化肝性腦病患者治療前后血氨濃度的關系

肝性腦病有許多原因：①氨代謝障礙，血氨升高；②腸道的環形氨酸代謝產物循環入腦；③其他氨基酸有脂酸代謝和氨基酸代謝等。

目前已證據表明高血氨癥是肝硬化是并發肝性腦病主要原因之一，血氨的生成多降解少，促進肝硬化形成高氨血癥。血液中的氨主要是來自于腸道中細菌分解尿素和由氨基酸脫氨所生成。此外，組織細胞中有多種脫氨酶，能使蛋白質、核苷酸脫氨而生成氨。在正常情況下，氨的主要去路是在肝臟通過鳥氨酸循環合成尿素。此外，腦和腎臟等器官的氨與谷氨酸作用生成谷氨酰胺后被運輸到肝臟，在肝臟轉變成尿素或其他含氮化合物后由腎臟排出體外，或形成銨鹽隨尿排出。是蛋白最終代謝產物。病理產物經血循環至腸道由尿素經尿素酶分解產生[2]。因此，氨的多少取決于胃腸中尿素酶的含量，尿素酶明顯高于其他腸道細菌。

HP感染對血氨濃度的影響以及HP根除治療在降低血氨中有顯著的作用。有研究發現，尿素酶可分解消化道黏膜的尿素而使胃氨濃度升高，破壞胃黏膜，使HP感染成為肝硬化患者血氨升高的一個來源，最早有關報道2例肝硬化伴肝性腦病患者，降氨治療后，高氨血癥未能改善，經胃鏡檢查胃內有HP感染并使用HP根除治療后高氨血癥濃度明顯改善[3]，推斷HP感染與肝硬化及肝性腦病有關，晚近Miyaji等對50例肝硬化合并肝性腦患者的研究表明，治療HP可使血氨降低[4]。此文通過對HP感染與肝硬化肝性腦病患者的血氨測定分析說明HP感染與血氨增高有關，且根除治療能有效地降低血氨，主要表現在：①治療前HP陽性者血氨濃度明顯高于HP陰性者，HP陽性者HE的發病率明顯增高；②經降氨治療后10d左右測兩組血氨濃度，兩組血氨濃度HP陽性組仍高于HP陰性組；③降氨并聯合HP根除治療后測定血氨，HP陽性患者明顯下降，同等治療后對HP陰性者血氨濃度變化不明顯。

正常情況下肝臟合成的尿素有50%經腸黏膜分泌入腸腔。腸道細菌有尿素酶，可將尿素水解成為CO2和NH3，這一部分氨約占腸道產氨總量的90%（成人每日約為4g）。腸道中的氨可被吸收入血，其中3/4的吸收部位在結腸，其余部分在空腸和回腸。氨入血后可經門脈入肝，重新合成尿素。這個過程稱為尿素的腸肝循環，故肝性腦病（HE）因肝臟功能嚴重受損血氨濃度明顯增高。經降氨治療血氨會降低。氨是HP的病理產物對循環血氨是有一定的影響，胃內HP感染的量外還與胃內的環境有關。二者間互相轉化受pH梯度改變的影響，pH＜6時NH3從血液轉到腸道在隨著糞便排出體外。胃內pH高酸正常人的血氨僅0.7%[5,6]。HP也是引起胃病重要因素，能使胃酸明顯減少，胃內pH 6時以上可使NH3在胃內的吸收。胃內氨隨胃腸蠕動在堿性的環境中進一步吸收。肝硬化高氨血癥患者的常規診療治療不明顯時，可檢查HP感染，如有感染應迅速進行根除治療措施。肝硬化患者胃內HP與氨可能是體內的氨來源之一，胃內HP是HE的高氨血癥的原因之一。根除HP有助于肝硬化肝性腦病患者的治療和預防肝硬化。

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