持續氣道正壓通氣聯合藥物對阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者高血壓的影響

周玉玲 徐 震

(新鄉市中心醫院呼吸內科，河南新鄉 453000)

睡眠呼吸暫停綜合征(sleep apnea syndrome，SAS)在人群中的發病率約2% ～4%，是一種常見的睡眠呼吸疾患，其中阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)占 SAS 的 80% ～ 90%［1］。研究［2］表明，OSAHS患者的高血壓患病率為50% ～60%，而在普通人群中僅為20%。OSAHS與高血壓關系密切，是獨立于年齡、體重指數和高血壓家族史的高血壓患病危險因素，是繼發性高血壓病因之一［3-4］。對于中重度OSAHS患者，持續氣道正壓通氣(continuous positive airway pressure，CPAP)能明顯改善通氣及夜間低氧等，在臨床得到推廣。本研究旨在評價CPAP對中重度OSAHS合并高血壓患者晝夜血壓的影響。

1 對象與方法

1.1 研究對象 2009年7月至2013年1月在我院呼吸內科經多導睡眠呼吸監測儀(PSG)進行夜間7 h以上睡眠監測并同步監測24 h動態血壓，根據PSG監測及動態血壓監測結果，符合中重度OSAHS合并高血壓患者104例，其中男性70例，女性34例，平均年齡(59±4.51)歲，不合并其他疾病。診斷標準:OSAHS診斷標準根據2011年《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南(修訂版)》。高血壓診斷符合2010年《中國高血壓防治指南(修訂版)》:收縮壓(SBP)≥140 mmHg和(或)舒張壓(DBP)≥90 mmHg，除外已知的繼發性高血壓，不伴有嚴重的心腦血管并發癥。入選對象進行詳細查體，測量體重、身高、心率、血脂及空腹血糖，并計算體重指數等。104例患者隨機分為實驗組和對照組各52例，兩組患者性別構成比、年齡、體質量指數(body mass index，BMI)、心率、血脂方面差異無統計學意義(P﹥0.05)。

1.2 方法 實驗組給予CPAP及降壓藥物(鈣離子拮抗劑和(或)血管緊張素II受體阻滯劑)治療，對照組僅給予上述降壓藥物治療。呼吸機使用新松公司生產的CPAP無創呼吸機，每晚使用6～8 h。動態血壓監測儀為Panasonic 902型動態血壓計，時間劃分白晝為6:30～22:30和夜間為22:30～6:30，每30 min測量一次。有效動態血壓記錄24 h最少不少于40次，不得大于連續2 h以上的測量缺失值。

1.3 統計分析 采用SPSS17.0統計分析軟件，計量資料以均數±標準差表示，組間比較采用t檢驗，P≤0.05為有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組24 h平均收縮壓(MSP)和平均舒張壓(MDP)比較 治療組和實驗組治療前24h MSP和MDP差異無統計學意義(P﹥0.05)，治療后兩組的24h MSP和MDP均較治療前明顯下降(P﹤0.05)，且治療組下降較對照組明顯(P﹤0.05)，見表1。

表1 兩組24h MSP和MDP比較(mmHg)

2.2 兩組白晝平均收縮壓(dMSP)和平均舒張壓(dMDP)比較 見表2。

表2 兩組dMSP和dMDP比較(mmHg)

2.3 兩組夜間平均收縮壓(nMSP)和平均舒張壓(nMDP)比較 見表3。

表3 兩組nMSP和nMDP比較

2.4 兩組最低血氧飽和度(SaO2)和睡眠呼吸暫停低通氣指數(AHI)比較 見表4。

表4 兩組最低SaO2和AHI比較

3 討論

正常人血壓呈明顯的晝夜波動，白晝血壓基本處于相對較高水平，血壓在夜間2:00～3:00處于最低谷。大多數人血壓波動有雙峰，下午6:00以后血壓呈緩慢下降趨勢。高血壓是中老年人常見疾病，高血壓患者晝夜波動曲線也與此相似。隨著對高血壓病的不斷研究，近幾年提出高血壓時間治療，目的是恢復正常血壓節律、降低血壓變異性和安全度過清晨危險期。鈣離子拮抗劑及血管緊張素II受體阻滯劑是臨床最常采用的降壓藥物，患者的依從性好，可單用及聯合用藥，絕大部分患者血壓能得到良好控制。

OSAHS合并高血壓患者血壓晝夜波動與單純高血壓患者血壓波動不同，不易被降壓藥物所改善，其引起頑固性高血壓的原因與以下因素有關:OSAHS患者夜間反復的低氧及高碳酸血癥激活中樞和外周化學感受器，易引起自主神經功能紊亂，導致交感神經興奮性增高，刺激內分泌器官釋放兒茶酚胺，進而增加心排出量和外周阻力，使血壓增高。同時其血中血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平增高，導致機體容量負荷增加，且血管緊張素Ⅱ水平與白天高血壓程度呈正相關。研究還發現OSAHS是發生胰島素抵抗的獨立危險因素，血漿胰島素水平升高、胰島素抵抗，均可引起血管收縮及血管內皮細胞增殖，導致血壓升高，血壓晝夜節律消失［5］。

本研究發現，CPAP聯合降壓藥物能顯著改善中重度OSAHS合并高血壓患者的晝夜血壓規律，降低AHI，升高最低SaO2。其原因考慮是CPAP改善了患者的缺氧及高碳酸血癥，平衡了交感神經及副交感神經活動，降低了機體內血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平及血漿胰島素水平，避免了血壓持續升高，有利于血壓更好的控制，從而改善了因缺氧等造成的心律失常、心衰、腦中風等，降低了OSAHS心腦血管事件發生的機率。

［1］ 中華醫學會呼吸病學分會睡眠呼吸疾病學組.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南(修訂版)［J］.中華結核和呼吸雜志，2012，35(1)：9-12.

［2］ Silverberg D S，Oksenberg A.Are sleep-related breathing disorders important contributing factors to the production of essential hypertension? ［J］.Curr Hypertens Rep，2001，3(3) ：209-215.

［3］ Ohayon M M，Guilleminault C，Priest R G，et al.Is sleep-disordered breathing an independent risk factor for hypertension in the general population(13，057 subjects)? ［J］.J Psychosom Res，2000，48(6) ：593-601.

［4］ Lavie P，Silverberg D，Oksenberg A，et al.Obstructive sleep apnea and hypertension：From correlative to causative relationship［J］.J Clin Hypertens(Greenwich) ，2001，3(5) ：296-301.

［5］ 蘇奕亮，王長謙.阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征與心血管疾病［J］.心血管病學進展，2008，2(1)：55-56.