袁勇衛
心腦血管疾病是一種致殘率與病死率很高的疾病,其中有70%~80%的患者屬于缺血性腦血管疾病。近年來,隨著人口老齡化的發展,使得老年人群中患有心腦血管疾病的人數日益增加,嚴重威脅著老年人的身體健康與生活質量。頸部血管粥樣斑塊是引發缺血性腦梗死的重要因素。為分析頸部血管超聲檢查粥樣斑塊對早期預防缺血性腦梗死的意義與價值,筆者對103例患者進行超聲檢查并進行觀察比較,現報道如下。
1.1 一般資料 選取2007年5月~2012年2月在東莞市莞城人民醫院治療的缺血性腦梗死患者23例(男13例,女10例),年齡55~78歲;選擇其他非缺血性腦梗死患者和健康體檢者80例(男49例,女31例),年齡54~73歲,患者均無心腦血管疾病。
1.2 方法 采用麥迪遜SA-9900plus彩色超聲儀,檢查患者兩側頸總動脈、頸內動脈顱外段以及頸總動脈的分叉部位,檢測動脈的內徑與內膜。若患者內膜出現局限性增厚和反光顯著增強的現象,則可診斷該處存在粥樣硬化斑塊。
1.3 統計學方法 所有數據采用SPSS15.0統計學軟件進行處理,組間數據應用χ2檢驗與F值檢驗,相關數據以均數±標準差(±s)表示,P<0.05差異有統計學意義。
兩組患者頸動脈粥樣斑塊的檢出率、頸總動脈內徑比較,差異均有統計學意義(P<0.05);頸總動脈的粥樣硬化斑塊最多,頸總動脈分叉處粥樣斑塊數量其次,頸內動脈顱外段數量最少。粥樣斑塊位置和缺血性腦梗死的位置具有明顯的同側相關性(P<0.05)。

表1 兩組患者頸動脈粥樣斑塊的位置及數量(例)
表2 兩組患者粥樣斑塊的數量及血管內徑比較(±s)

表2 兩組患者粥樣斑塊的數量及血管內徑比較(±s)
組別 例數 頸動脈斑塊數(個)左右頸總動脈內徑 頸內動脈顱外段內徑左右左右觀察組 23 1.32±0.34 4.05±0.02 5.46±0.09 5.12±0.07 4.04±0.11對照組 80 0.49±0.18 7.84±0.07 7.97±0.63 5.28±0.08 5.39±0.02 χ2 11.090 14.740 21.0494 20.531 22.997 P<0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05

表3 頸部血管粥樣斑塊位置和缺血性腦梗死位置的關系
由于長時間存在肥胖、高血脂、高血壓、糖尿病等危險因素,使得膽固醇沉積及動脈內膜中深層脂肪的性質發生了變化。近年來,患有腦梗死的患者人數逐漸增多,這主要由動脈粥樣硬化所引起。自從高頻超聲得到普遍應用以來,在檢測頸部血管時發現越來越多的動脈粥樣斑塊現象,這些斑塊造成管腔狹窄或阻塞,若病情繼續發展,就會產生內膜分裂、出血和內膜潰瘍的形成,潰瘍處容易形成血栓,而這又使管腔內狹窄和閉塞的程度進一步加深。腦部供血障礙就是因狹窄或閉塞嚴重而引起。血栓脫落或粥樣硬化斑塊形成均會導致腦梗死。頸動脈是主要的大腦供血通道,若頸動脈發生病變,就極易引發腦梗死[1]。
動脈粥樣硬化有多種機制可以引發缺血性腦梗死:(1)粥樣斑塊體積不斷增大,直接將血管阻塞;(2)斑塊不牢固、易破裂,斑塊的碎屑易導致遠端血管的栓塞;(3)斑塊表面不光滑,凝血因子與血小板被激活,致使血栓的形成;(4)頸動脈狹窄降低了遠端灌注壓,造成分水嶺區得不到充足的供血,產生邊緣帶或低灌注性梗死[2]。斑塊表面的微栓子會受到血流沖擊,使其脫落并流向遠端,致使腦梗死的產生,大栓子會阻塞血管近端,產生大塊樣梗死,小栓子會引起末梢血管的阻塞,引發局灶性梗死。通常情況下,動脈狹窄較輕時,機體可以通過調節自身機制來確保腦組織灌注量的正常,例如使遠端血管擴張、減少周圍血管阻力等。但若狹窄程度不斷嚴重,會導致末梢灌注壓的持續降低,致使代償消失,從而引發末梢低灌流。當狹窄或閉塞情況嚴重時,側支又不能充分循環,若動脈壓驟然降低,就會使末梢灌流量減少,從而造成缺血性腦梗死[3]。
頸內動脈病變是引發缺血性腦梗死的重要因素,總動脈分叉處的粥樣斑塊經常通過管腔狹窄、栓塞或血栓形成而引發疾病[4]。國內學者也經分析發現頸總動脈的分叉處易產生粥樣斑塊[5-6]。
綜上所述,粥樣斑塊位置和缺血性腦梗死的位置具有明顯的同側相關性,因此,頸部血管超聲檢查粥樣斑塊對早期預防缺血性腦梗死具有十分重要的意義。
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