刺五加注射液對冠心病血瘀癥患者ET1

王 麗 毛齊學 張優明 于 虹 周倩男 韓國超

（1．黑龍江省齊齊哈爾市中醫醫院檢驗科 黑龍江 齊齊哈爾 161003；2．黑龍江省齊齊哈爾醫學院第二附屬醫院電生理科 黑龍江 齊齊哈爾 161003）

刺五加注射液能擴張血管，改善微循環；調節血脂，降低血粘度；能激活體內SOD，清除氧自由基，保護組織細胞；調節免疫功能；對中樞神經有興奮和抑制的雙向調節作用。

改善血液流變特性和改善微循環，從而改善心肌缺血。本文研究分析刺五加注射液對冠心病血瘀癥患者血漿內皮素1（ET1）的影響，旨在探討冠心病患者用藥選擇機制。

1 資料與方法

1．1 一般資料：選擇2009年1月－2012年11月間我院心內科住院老年冠心病患者病歷資料80例，男45例，女35例，年齡69－88歲，患者臨床指征：舌質紫暗，舌體瘀斑、瘀點，全血粘度異常，血小板聚集。隨機分為：常規組與刺五加組各40例。常規治療包括一般飲食調節和適當體力活動、擴張血管藥、調節血脂藥、抗血小板聚集藥；刺五加組40例患者在常規治療基礎上加刺五加注射液，即刺五加注射液60ml溶于5%葡萄糖液250ml中，每日1次，療程為2w。

2 檢測方法

用藥2W后，入選的80例患者采集晨起空腹靜脈血，常規測定的血液流變學、血凝、血脂、血糖及胸片、心電圖、心超等有關冠心病、血瘀癥檢查。另取靜脈血2ml注入含10%依地酸二鈉30μl及抑肽酶40 μl的試管中，混勻，4℃，3 000r／min離心10min，分離血漿，迅速取血漿低溫冷凍保存備測。按常規測定血漿內皮素1（ET1）含量。全部數據以x±s表示，采用t檢驗。應用SPSS12．0軟件進行統計。

3 結果

治療前入選的80例患者血漿各指標無顯著性差異，治療后血漿內皮素1水平、血總膽固醇、甘油三酯水平較治療前均降低，且治療后刺五加組血漿內皮素1水平較常規組明顯下降；常規組血高密度脂蛋白水平較治療前有所升高，而刺五加組高密度脂蛋白較治療前明顯升高；治療后刺五加組血漿黏度、纖維蛋白原較常規組有不同程度改善，兩組治療后比較有顯著性差異。

4 討論

血漿內皮素是由血管內皮細胞合成和釋放的縮血管物質，由21個氨基酸組成，目前已知的最強的血管收縮劑，具有3種異構體：血漿內皮素1，血漿內皮素2，血漿內皮素3，其中ET1活性最強?；A研究證實，冠脈斑塊阻塞或冠脈痙攣引起缺血缺氧會刺激局部心肌組織合成和釋放大量血漿內皮素1，而血漿內皮素1的增多又會加重心肌缺血缺氧及產生細胞毒效應，形成惡性循環。目前降低血漿內皮素1含量及活性已成為冠心病治療熱點。許多研究提示血漿內皮素1通過增加平滑肌細胞內Ca2＋引起冠脈收縮。血漿內皮素1作用機制為：幾乎所有組織的細胞均有血漿內皮素受體，血漿內皮素1與受體結合后激活磷脂酶C（PLC）使二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DAG），IP3和DAG動員細胞內貯存鈣，增加細胞內鈣（〔Ca2＋〕i）；此外引起細胞內蛋白激酶C（PKC）激活，刺激質膜Na＋－Ca2＋交換，激活Na＋－K＋－ATP酶，使胞漿pH值和Na＋含量升高，間接打開電壓依賴性Ca2＋通道，胞外Ca2＋內流，也致Ca2＋增加。〔Ca2＋〕i能促使細胞收縮與增殖。已證實，鈣通道阻滯劑可阻滯上述作用過程，同時可以降低血漿血漿內皮素水平，從而改善血管平滑肌收縮，延緩動脈粥樣硬化。血漿內皮素（ET）是一種低分子的血管活性肽，具有細胞信使樣的生理活性，有收縮血管、促進血管平滑肌增生與細胞粘連的作用。血漿內皮素水平升高可使血管痙攣，血栓形成與動脈粥樣硬化，是心腦血管疾病發生發展的原因之一。中藥治療心腦血管疾病有著良好的療效，其機理可能作用于血漿內皮素等環節。冠脈斑塊阻塞或冠脈痙攣引起缺血缺氧會刺激局部心肌組織合成和釋放大量血漿內皮素1（ET1），而血漿內皮素1的增多又會加重心肌缺血缺氧及產生細胞毒效應，形成惡性循環。所以，目前降低血漿內皮素1含量及活性已成為冠心病治療用藥選擇的關鍵。

［1］ 田俊，張道亮，彭海東 ．刺五加注射液拮抗內皮素－1的縮血管作用實驗研究［J］．中西醫結合心腦血管病雜志2008；3（5）：41－43