顏美心
廣東省佛山市第一人民醫院中醫科 528000
痛風是一種嘌呤代謝紊亂所致的疾病,四肢關節和腎臟是其常見受累部位,常表現為高尿酸血癥、反復發作性關節炎、腎功能損傷[1]。其發病人群多為中老年男性,發病原因主要和特殊的飲食習慣有關,隨著生活水平的提高,嗜酒以及暴飲暴食的不良飲食習慣造成痛風病患者的數量逐年增高,并且向年輕化發展[2]。由于不規則治療,患者反復出現關節局部周期性的紅,腫,熱,痛等炎癥表現,急性發作期因劇痛影響正常生活,病程長久后表現為慢性、多發性、破壞性關節炎伴痛風石形成,患者非常痛苦。筆者通過使用苯溴馬隆有效治療1例關節巨大痛風石患者,現報告如下。
臨床資料:患者,男,52歲,因反復關節腫痛12年,關節腫物形成8年來我院門診診治。患者于2001年開始反復出現雙第一跖趾關節發作性腫痛,單關節發作為主,右第一跖趾關節多發,在當地醫院予以消炎痛、地塞米松、秋水仙堿對癥治療,癥狀改善,但癥狀反復,發作漸頻繁,9年前起漸出現關節硬性包塊,以右第一跖趾關節為主,3年前起每個月發作3-4次,發作時疼痛劇烈,影響走路,在當地衛生院打針治療,癥狀雖緩解,但關節腫物未減少,穿鞋襪等明顯受影響,腫物受擠壓時疼痛反復發作,為進一步治療來我院門診治療。查體:右第一跖趾關節可見4cm×3cm×2cm痛風石腫物,局部見白色結節,左第一跖趾關節可見1cm×0.5cm×0.5cm痛風石腫物,耳廓見白色結節樣增生。患者有別嘌呤醇過敏史。
實驗室檢查:尿酸 658μmol/L,肌酐 89μmol/L,尿 PH6.0,雙腎B超未見異常。尿PH值5.5。
治療與結果:予以低嘌呤飲食、禁酒。先予非甾體消炎止痛藥秋水仙堿控制痛風急性發作,再予口服苯溴馬隆50mgbid、秋水仙堿0.5mg、1 次/日,碳酸氫鈉片1.0、1 次/日維持治療。間隔1個月復查肝腎功能,復查尿酸289μmol/L,轉氨酶及肌酐正常,之后間隔3個月復查腎功能,血尿酸維持在<297.5μmol/L,經上述治療3個月后,關節腫痛發作減少,停用秋水仙堿。1年后關節腫痛不發作,關節痛風石縮小,3年后患者左第一跖趾關節痛風石消失,右第一跖趾關節痛風石縮小了2/3。患者鞋號減少兩碼,耳廓的結節消失。
討 論
痛風是一種主要由嘌呤代謝紊亂所致的疾病,高尿酸血癥是引起尿酸沉積形成痛風的主要原因,痛風患者嘌呤代謝絮亂導致血液內的尿酸含量異常增高,若此種異常增高的血尿酸含量不經過系統的保守對癥治療,尿酸控制不理想,急性痛風則會因此而反復發作。從而導致尿酸鈉鹽在身體除中樞神經系統以外的各組織器官中不斷的沉積,逐漸發展至晚期尿酸逐漸沉積會形成痛風的特征性改變-痛風石。痛風好發部位為跖趾關節及手指指間關節等關節。該患者足部關節較大痛風石形成,這與生活飲食不節律、沒有經過合理系統的治療有關。關節巨大痛風石手術治療不失為治療痛風性關節炎的一種好方法,但如關節痛風石發生為多關節,很多病人難接受,因此規范降尿酸治療尤為重要。文獻報道血尿酸維持在<297.5μmol/L,痛風石能逐漸被吸收,可預防關節破壞及腎損害[3]。作者在治療此例患者使用口服苯溴馬隆降尿酸、秋水仙堿消炎預防關節炎發作,同時口服碳酸氫鈉片,堿化尿液促進尿酸排泄。經過3年治療,患者既控制了關節腫痛,又使原有的痛風石縮小,改善關節的功能,取得很好的療效。從這病例中筆者體會到規則有效地降尿酸治療,可更有效控制痛風發作,控制痛風石的形成,防止尿酸結晶對腎臟的損害,是治療痛風的關鍵。
1 羅偉國,汪群力,龔繼承,鄒重文,楊柏林.全身多關節巨大痛風石形成1 例報道[J].局解手術學雜志,2012,2(21):227-228.
2 叢春雷,潘海樂,陶樹清,李鋒,徐亮.巨大痛風石手術切除1例及文獻復習[J].現代生物醫學進展,2012(22):4277-4280.
3 王禮燦,溫成平,謝志軍.痛風石的診療與研究進展[J].現代中西醫結合雜志,2012(13):1468-1469.