小兒肺炎支原體肺炎56例臨床分析

黃子真

（廣西壯族自治區南寧市邕寧區人民醫院兒科 廣西 南寧 530099）

肺炎支原體（MP）感染在兒童十分常見，發病后首先引起急性呼吸道感染，由MP感染引起肺炎稱肺炎支原體肺炎（MPP），在此基礎上可并發肺外多系統器官的損害，包括消化道、心血管、神經、血液、皮膚等，近年來有關MP感染的報道日益增多，越來越引起人們的關注。為了加深對該病的認識，現對56例MPP的臨床資料進行回顧性分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：2009年1月－2012年12月我院兒科收治的MP肺炎患兒56例，均符合《諸福棠實用兒科學》MP肺炎診斷標準［1］，其中男37例，女19例。年齡5個月－3歲27例，3－5歲14例，超過5歲15例，嬰幼兒期占48.2%。從發病到就診時間為2日－14日，中位時間6.5日。病程7－45d。本病一年四季散發發病，秋、冬季較多見。

1.2 臨床表現

1.2.1 發熱：共50例（89.3%），熱型不規則，多為不規則發熱或弛張熱，體溫＜38℃11例，體溫38。C－39。C24例，體溫＞39℃15例，發熱時間最短持續5日，持續1周－2周42例占（75%），長達3周者10例。

1.2.2 呼吸系統表現：所有患兒均有咳嗽，其中刺激性干咳41例（73.2%），百日樣咳嗽3例，伴胸痛11例。咳嗽伴喘息24例（42.9%），其中16例（59.3%）嬰幼兒主要表現為喘息。肺部可聞及細濕性啰音27例，喘鳴音24例，肺呼吸音粗或有痰鳴音16例，肺部聽診無陽性體征2例。胸部x線檢查表現為兩下肺小片狀或斑片狀陰影，提示支氣管肺炎改變23例；表現為兩肺呈彌漫網狀結節樣浸潤陰影，提示間質性肺炎改變15例；表現為肺葉或節段性大片狀密度增高影，提示大葉性肺炎改變10例；肺不張5例，胸腔積液3例，肺門影增大變濃。年齡較小患兒以支氣管肺炎改變表現為主，年齡較大患兒間質性肺炎改變或大葉性肺炎改變為主。

1.2.3 肺外表現：56例中有肺外損害29例（51.8%）：表現為食欲不振25例、惡心嘔吐19例、腹痛腹瀉12例等，肝臟輕度至中度腫大7例，血清轉氨酶（ALT與AST）升高6例；（2）胸悶、心悸2例，心肌酶譜升高6例；血小板減少2例，粒細胞減少2例，輕中度貧血1例；嗜睡、頭痛、抽搐4例，腦脊液檢查壓力輕度升高1例，細胞數增高1例；眼瞼浮腫、尿少1例，尿常規紅細胞5／HP－15／HP、尿蛋白（＋）－（＋＋）；紫癜樣皮疹2例，呈紅色斑疹或風團樣尋麻疹2例、與發熱同時出現；一過性游走性膝關節疼痛及腓腸肌酸痛1例，無局部紅腫及功能障礙。表現為腦炎、血小板減少性紫癜、腎炎者為年長兒。同時并發心力衰竭者3例，為嬰幼患兒。

1.2.4 其他實驗室檢查：56例 MP－IgM均為陽性，咽拭子肺炎支原體聚合酶鏈反應（PCR）陽性16例。血常規示白細胞升高在10.0×109／L－20.1×109／L 23例（41.1%），白細胞降低＜4.0×109／L 5例（8.9%）。ESR輕度升高16例，明顯升高9例。痰培養陽性4例，肺炎克雷伯菌2例，大腸埃希菌1例，肺炎鏈球菌1例。

1.2.5 治療方法：全部患兒均予阿奇霉素注射液10mg／（kg.d）靜脈滴注，連用5d，停藥3d后繼續靜滴5d，停藥3d后，采用序貫療法，總療程不少于3周。同時針對并發癥進行對癥支持治療：并發肝功能損害者予15－氨基酸注射液10mg.kg.d靜脈滴注護肝；并發心力衰竭者強心、利尿、等治療；并發腦炎者給予地塞米松1－2mg.kg.d靜脈滴注，同時使用大劑量丙種球蛋白1g.kg、脫水藥及神經營養藥等靜脈滴注；并發血小板減少性紫癜者人應用阿奇霉素的同時大劑量丙種球蛋白1g.kg靜脈滴注；腎炎者予利尿等；合并細菌感染者加用抗生素。出院后繼續給予阿奇霉素口服2－4周。以臨床癥狀和體征消失、胸片X線片示炎癥吸收為痊愈。本組56例中達到臨床治愈者53例，3例好轉。

3 討論

3.1 MP是引起兒童呼吸道感染的常見病原之一，以往該病好發于5歲以上年長兒，本組資料顯示嬰幼兒最多，占48.2%（27例），學齡前和學齡期分別占25%（14例）和26.8%（15例），發病年齡最小5個月，提示嬰幼兒MP感染越來越多，而 MP發病年齡較以往有提前趨勢［2］。好發年齡的提前對于正確診斷和治療是一個值得注意的問題。

3.2 近年來隨著病原學檢測方法的進步及無癥狀MP攜帶者的存在，MP感染的發病率逐年上升，MP在小兒呼吸道感染中占10%－30%以上［3］。目前MP的發病機制尚不完全清楚，目前大多數的觀點認為：（1）MP的直接侵入及毒性損傷，不僅損傷呼吸系統，還可引起廣泛肺外并發癥如腦炎、心肌炎、心包炎、免疫性溶血貧血及腎炎等。且MP牢固地黏附于上皮細胞并侵入上皮細胞內使MP初次感染后可在呼吸道內持續存數月，并躲避藥物作用及機體的免疫機制，這是患者成為慢性感染或無癥狀攜帶者的主要原因。（2）細胞免疫，有報道提示 MPP肺部癥狀主要與淋巴細胞有關。（3）體液免疫，MP感染后引起血清總IgE水平升高和特異性MP－IgE陽性，IgE通過Fc受體與黏膜下肥大細胞結合，在吸入才刺激物到達靶細胞后即可產生炎性介質的釋放，啟動Ⅰ型變態反應從而誘導哮喘發作。

3.3 本組資料顯示嬰幼兒 MPP起病多急，以喘息為主要表現占59.3%，在清除病原菌的同時均使用腎上腺皮質激素治療，并輔以平喘藥對癥治療，取得較好的療效。其中3例病情進展快，出現呼吸困難，喘憋，并發心力衰竭。由于嬰幼兒MP感染易發生持續喘憋和急性充血性心力衰竭，因此在哮喘患兒，應重視MP感染的診斷。而胸部x線檢查以大葉性肺炎改變為主的年長兒10例，血常規中WBC、中性粒細胞比率升高，發熱持續時間長或退后又反復難控制，結果痰培養陽性4例，肺炎克雷伯菌2例，肺炎鏈球菌1例，大腸埃希菌1例，考慮混合感染，占7.1%（4／56）。比報道約半數存在混合感染的明顯減少，這可能與我院實驗室有限，衣原體檢測及病毒分離未開展。混合感染直接影響本病的預后，可使病情惡化、遷延不愈和留后遺癥，故診治過程中應密切觀察炎性指標，如外周血WBC峰值、中性粒細胞比率、CRP峰值、發熱持續時間長、痰培養等有助于臨床醫生判斷是否出現混合感染。

3.4 國外報道MP感染同時伴有肺外并發癥者為25%－40%，國內報告高達52.9%，本組資料顯示51.8%的MP感染患兒合并肺外損害。MP感染的肺外并發癥多樣，包括消化道、心血管、神經、血液、皮膚等。本組以消化系統受累最常見，其次為心血管系統，表現為無癥狀的CK、CK－MB等指標升高為主，可能是由于心肌細胞對缺氧十分敏感，當喘、憋等引起缺氧時心肌細胞生物膜受損、心肌酶逸出，造成血清中心肌酶譜相關指標升高。而神經系統損害是較嚴重的，主要表現為頭暈、頭痛、抽搐、嘔吐等，診斷為腦炎2例，預后較好。

3.5 由于MP為無細胞壁的原生物，對作用于細胞壁合成的青霉素、頭孢類抗生素等不敏感，目前主要治療藥物為作用于細胞蛋白質合成的大環內酯類如紅霉素、阿奇霉素等，療效較好，本組患兒確診后主要采用阿奇霉素進行治療，取得滿意效果。MP感染常并發肝損害，而在使用紅霉素等藥物時，常顧及紅霉素的肝損害不良反應而延誤治療，本組7例肝損害患兒，在積極護肝的同時使用阿奇霉素，患兒的肝功能均隨肺部炎癥的痊愈而恢復正常，并無加重肝功能的損害。阿奇霉素因其副作用小、半衰期較長等優點而成為臨床應用最廣泛的抗支原體藥物，該藥物經口服吸收被吞噬細胞胞飲潴留，伴隨趨化作用而移至嚴重局部緩慢釋放，作用較強而持久，被作為輕中癥患兒及出院之后的首選維持治療藥物應用。

［1］胡亞美，江載芳.諸福棠實用兒科學［M］.第七版.北京.人民衛生出版社，2002：1204－1205

［2］尹飛，岳少杰.臨床兒科新理論和新技術［M］.長沙：湖南科學技術出版社.2005：367－368

［3］徐慧香，張慧燕，車大鈿，等.小兒肺炎支原體肺炎106例臨床分析［J］.中國實用兒科雜志，2007，22〔1〕51－52