新聯療法治療慢性心衰60例臨床療效分析

潘海燕

新疆石河子133團醫院內科 832064

慢性心力衰竭(CHF)是大多數心血管疾病的最終歸宿，也是最主要的死亡原因。臨床上最為常見的是左心衰竭，而單純右心衰竭較少見。臨床上較多見的為左心衰竭后繼發右心衰竭而致全心衰，以及由于嚴重廣泛心肌疾病同時波及左、右心而發生全心衰者。緩解臨床心衰患者的癥狀，防止和延緩心衰的發生;改善其長期預后和降低死亡率，是心衰治療的主要方法。近年來，隨著對腎素-血管緊張素-醛固酮系統研究的深入，采用新聯療法治療心力衰竭具有很好的療效，已引起醫學界的重視，并取得了令人滿意的成果，現報道如下。

資料與方法

一般資料:2011年3月～2013年3月心內科長期嚴格的慢性心衰患者50例。入選標準:符合心力衰竭診斷標準，心功能NYHA分級Ⅱ～Ⅳ級，病史6個月以上。排除標準:嚴重肝腎功能不全，嚴重感染，糖尿病，甲狀腺功能亢進者，依存性差，不能按醫囑服藥。治療組患者男12例，女13例，年齡58±28.34歲，心功能分級Ⅱ級8例，Ⅲ級9例，Ⅳ8例。誘發原因有17例冠心病，6例高血壓心臟病，2例風濕性心臟病。對照組患者男13例，女12例，年齡60±27.53歲，心功能分級Ⅱ級7例，Ⅲ級9例，Ⅳ9例。誘發原因有16例冠心病，7例高血壓心臟病，2例風濕性心臟病。兩組患者在性別、年齡、心功能分級、誘發原因等比較無統計學意義(P＜0.05)，具有可比性。

治療方法:所有病例入院后均給予休息、基本病因治療。急性期對照組給予西地蘭0.2～0.4mg，1～2次/日，靜推2～3 天。呋塞米20～40mg，1～2次/日，靜推2～3天，病情緩解后，給予氫氯噻嗪片25～50mg，1～2次/日口服。地高辛0.125mg，1次/日口服。治療組除給予以上治療并聯用:①血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI抑制劑)如:卡托普利6.25mg，3次/日口服，1周后加至 12.5mg，第 2周加至25mg，3次/日口服，以此類推，最大劑量可加至50mg，3次/日口服，當卡托普利引起的干咳不能忍受時，可改用血管緊張素受體阻滯劑(ARBS)如:厄貝沙坦75mg，1次/日口服，1周后改為150mg，1次/日口服。②醛固酮受體拮抗劑如安體舒通20～40mg，1～2次/日口服。③β受體阻滯劑:如倍他樂克12.5mg，2次/日口服，1周后，改為25mg，2次/日口服，以此類推，最大劑量可用至50mg，2次/日治療，總療程9周。

觀察指標:觀察治療前后兩組患者的臨床癥狀。臨床療效評定標準:①顯效:心功能改善2級;②有效:心功能改善1級;③無效:心功能無改善或惡化。治療開始前和開始后6周測定左室收縮末內徑，6分鐘步行距離，由專人測定，以6分鐘內步行距離作為心功能定量標準。觀察NYHA心功能分級。

統計學處理方法:采用統計學軟件SPSS18.0，采用t檢驗和χ2檢驗。P＜0.05差異有顯著的統計學意義。

結果

臨床療效比較:治療組總有效率為96%，對照組的總有效率為68%，治療組的治療效果優于對照組，其差異有顯著的統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效比較

兩組治療前后左心室收縮末內徑變化比較治療組和對照組的心輸出量治療后均比治療前增加，其中治療組的心輸出量，治療前后差異有顯著的統計學意義(P＜0.05)。兩組左室收縮末期內徑比較，治療后均較治療前減少，差異無顯著的統計學意義。見表2。

兩組治療前后6分鐘步行距離比較治療組和對照組治療后均比治療前步行距離增加，其中治療組治療前后差異有顯著的統計學意義(P＜0.05)，見表 3。

表3 兩組治療前后步行距離比較

討論

慢性心力衰竭與心室或心房受累密切相關，臨床上左心衰竭最為常見［1］，慢性心衰的致殘率和致死率均較高。近年來，慢性心衰的發病率逐年增加，研究行之有效的治療方法，刻不容緩。本研究采用新聯療法治療心衰，取得了很好的效果。治療后臨床療效顯著提高，心輸出量增加，左心室收縮末期內徑減少，治療后6分鐘內的步行距離增加。這些都說明，新聯療法是一種很有效的治療慢性心力衰竭的方法。主要原因是RAAS激活，是血管緊張素Ⅱ和醛固酮生成和分泌增加，血管緊張素Ⅱ具有生長因子樣作用，能夠引起血管收縮，加重心肌缺血，最終導致心室重構。另外，血管緊張素Ⅱ還能夠促進交感神經末梢釋放兒茶酚胺，間接的促進心室重構［2］。卡托普利可以抑制循環及心臟組織中的RAAS系統作用，使AngⅡ的生成減少，使交感神經興奮作用被抑制。安體舒通對抗醛固酮的反跳，使醛固酮的水平保持穩定。聯用可以改善內皮功能，減輕心臟纖維化，降低心臟重構的發生。減輕左室肥厚，降低死亡率。

首先卡托普利為血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)，可以擴張血管改善心衰時的血流動力學，減輕淤血癥狀，而且能夠降低心衰患者代償性神經-體液的不利影響，限制心肌、小血管的重塑，已達到維持心肌的功能，從而推遲了充血性心力衰竭的進展，降低了遠期的死亡率。倍他樂克(酒石酸美托洛爾)是一種β1腎上腺素受體阻滯作用的藥物，可以改善心功能，抑制心室重構。應用本類藥物的主要目的不在于短期內緩解癥狀，主要是長期應用延緩病變進展，減少復發，降低猝死率。作用機制主要是:①減慢心率，降低心肌耗氧，降低心肌張力，改善心臟舒張功能。②穩定心率。減少心室搏動等惡性心率失常的發生。③阻滯RAAS系統，改善血流動力學和腎臟排泄功能。④降低交感神經活性，阻滯兒茶酚胺類物質與心肌β1受體結合，減少兒茶酚胺對心肌的損害。作為醛固酮拮抗劑，安體舒通具有較弱的利尿作用，可以抵抗醛固酮的逃逸現象，并且能夠防止醛固酮增高所導致的心肌細胞肥大、心肌纖維化、心肌細胞凋亡，有效的阻止心肌細胞重塑。

新聯療法:①血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI抑制劑)如:卡托普利或血管緊張素受體阻滯劑(ARBS)如厄貝沙坦;②利尿劑如呋塞米、雙克片;③β受體阻滯劑:如倍他樂克;④醛固酮受體拮抗劑如安體舒通;⑤洋地黃制劑如西地蘭、地高辛。從不同環節抑制心肌重構，改善患者心功能，顯著改善患者的生活質量和生存率。在臨床上，值得推廣使用。

表2 兩組治療前后左心室收縮末心輸出量及內徑變化比較

1 黃飛翔.中醫治療慢性心衰的探討［J］.中西醫結合心腦血管病雜志，2013，11(1):90-91

2 Packer M，Coats AJ，Fowler MB，etal.Effectof carvedilol onsurvival in severe chronic heart failure［J］.N Engl JMed，2001(344):1651-1658.