周傳恩
川崎病(kawasaki desease)又稱皮膚黏膜淋巴結綜合征,主要病理改變?yōu)槿硇苑翘禺愋匝苎祝@奂肮跔顒用},導致冠狀動脈擴張及冠狀動脈瘤,目前已經(jīng)成為兒童后天性心臟病主要致病原因[1]。對于本病的確診目前并無特異性診斷方法,但發(fā)現(xiàn)此病,應及時進行治療,否則癥狀將進一步加重,影響患者心臟功能,甚至造成患者死亡。今年來,人們逐漸認識到治療川崎病的重要性,對川崎病進行高效的診斷,已經(jīng)成為日益關注的問題。近年來研究發(fā)現(xiàn)川崎病患兒心臟損傷時血漿中氨基末端腦鈉肽前體(NT-proNBP)水平有特異性反應,不同與其他感染性疾病。筆者通過對40 例川崎病心臟損傷患者血漿NT-proNBP 水平的測定,了解其在川崎病心臟損傷患者中的變化情況,現(xiàn)將結果報道如下。
1.1 一般資料 選擇2011 年2 月—2012 年10 月在我院診治的川崎病心臟損害患者40 例,其中男21 例,女19 例;年齡8個月~9 歲,平均(2.4 ±1.1)歲;其中冠狀動脈擴張者20例,冠狀動脈瘤、心室增大或心室壁搏動減弱者3 例,心電圖出現(xiàn)心動過速、心律失常、ST -T 段改變者27 例。選擇同期健康兒童35 例作為對照組,其中男18 例,女17 例;年齡7個月~9 歲,平均(2.3 ±1.3)歲。兩組患者年齡、性別等一般資料方面具有可比性。
1.2 診斷標準 均符合川崎病研究委員會修訂的診斷標準[2],持續(xù)性發(fā)熱5 ~10d 或更長,體溫39℃以上,經(jīng)抗生素治療無效。患者見結膜充血,口唇有出血和皸裂現(xiàn)象。手呈硬性水腫,腳趾端(甲床與皮膚交匯處)大片狀脫皮,患者聽診時可聞及心動過速、奔馬律等,心電圖顯示心動過速、ST-T 段改變及低電壓等,經(jīng)心電圖可見患者有心室增大、心包積液等心臟病變征象,X 線胸片所示患者心影一定程度擴大。部分患兒出現(xiàn)關節(jié)腫脹疼痛、黃疸等癥狀。
1.3 方法 觀察組患兒抽取靜脈血2ml,應用酶聯(lián)免疫吸附法對NT-proNBP 進行測定,對照組兒童采取相同方法測定血漿NT-proNBP 水平。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPPSS15.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)處理,計量資料以(±s)表示,組間比較采用t 檢驗,以P <0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
觀察組血漿NT -proNBP 為(455.2 ±57.3)ng/L,對照組 血 漿 NT - proNBP 為 (123.2 ± 20.3) ng/L,兩 組NT-proNBP水平比較,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05)。
川崎病在日本發(fā)病率較高(1%),發(fā)病不分季節(jié)。近年來,我國川崎病發(fā)病率也呈上升趨勢,對此病進行進一步探討并積極診斷和治療已成為目前研究的主要課題之一,采取有效而準確的診斷方法,從而進行及時治療。川崎病的并發(fā)癥主要有冠狀動脈病變、膽囊積液、神經(jīng)系統(tǒng)病變、關節(jié)炎等,其中以心血管發(fā)生病變較多見也較為嚴重。川崎病常累及冠狀動脈,導致冠狀動脈擴張及冠狀動脈瘤,少數(shù)甚至發(fā)生心肌梗死,嚴重者出現(xiàn)心室心肌收縮力下降,心室壁破裂、心肌壁纖維化、心律失常、心力衰竭等心臟疾病,極易引起患者死亡。其中心肌炎并發(fā)率高達70%,患兒出現(xiàn)不同程度心肌炎臨床表現(xiàn),如心動過速、低電壓、奔馬律,部分患兒出現(xiàn)心臟增大的現(xiàn)象;心包積液并發(fā)率約為13%,患者均無特異臨床表現(xiàn)。有研究表明,川崎病患者當發(fā)生心肌炎性改變、缺血等一系列損傷時,會刺激血漿中NT-proNBP 的釋放,因此,它可作為診斷川崎病患兒的有效標志物[3]。NT -proNBP 水解產(chǎn)物,由76 個氨基酸組成[4],心臟損傷(包括心肌缺血、心肌炎、心室壁破裂等)會加速NT-proNBP 合成和釋放[5],它能客觀反映患兒心臟功能是否正常,一定程度上提高了臨床診斷的準確性[6-7]。
本研究結果表明,川崎病心臟損害患兒的NT-proNBP 水平明顯高于健康兒童,表明川崎病心臟損害患兒血漿NT-proNBP水平有特異性反應,患兒均出現(xiàn)明顯升高趨勢,可作為輔助診斷川崎病心臟損傷的標志物,有助于疾病及時治療,避免患兒病情進一步加重,效果顯著,值得臨床推廣。
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