鋁碳酸鎂聯合奧美拉唑治療胃潰瘍的臨床療效觀察

金鳳

胃潰瘍是由于胃酸分泌過多和胃蛋白酶對自身胃黏膜消化形成，是消化性潰瘍的一種，具有發病率高、治療周期長和復發率高等特點，是消化內科常見的多發病之一。隨著人們飲食結構的改變和生活節奏加快，壓力大、生活不規律、損傷因素多，胃潰瘍的發病率呈現明顯上升的趨勢，輕者導致患者進食障礙，重者引起急性胃出血，威脅患者的生命安全。其發病與飲食、精神緊張、遺傳、環境及機體免疫功能低下等有關。目前，臨床上主要的治療手段是采用“無酸無潰瘍”和“無幽門螺桿菌無潰瘍”的理論，減少胃液的分泌，質子泵抑制劑成為治療胃潰瘍的首選藥。據資料顯示，80%的胃潰瘍患者均伴有幽門螺桿菌感染［1］，因此，治療的主要目的是抑制胃酸分泌、控制幽門螺桿菌感染，加強胃黏膜保護。奧美拉唑為質子泵抑制劑，能抑制胃酸過多的分泌，緩解患者的臨床癥狀，促進潰瘍的愈合。將我院2011年8月—2012年5月收治的25例胃潰瘍患者，采用鋁碳酸鎂聯合奧美拉唑治療，取得很好的臨床效果，現將治療情況報道如下。

1 資料與方法

1.1 診斷及納入標準

1.1.1 診斷依據 (1)患者的病情呈周期性反復發作，發作期可達數周甚至數月，疼痛多發生于飯后半小時，持續1～2h，疼痛范圍一般具有一定的局限性;(2)每個人對疼痛的耐受程度不一，因此，疼痛的程度無客觀的標準，主要表現為饑餓樣不適感、鈍痛、噯氣、灼痛或刺痛等;(3)幽門螺桿菌感染是誘發胃潰瘍的主要危險因素，所以要根除幽門螺桿菌，與勞累、吸煙、精神壓力、飲食不規律等有關;(4)診斷胃潰瘍的主要手段是內鏡檢查。

1.1.2 納入標準 (1)經胃鏡和病理活體檢查確診，證實為良性活動期胃潰瘍。(2)均伴有上腹疼痛、反酸、惡心等臨床癥狀，進食后疼痛明顯;(3)排除有心、肺、肝、腎等嚴重疾病，無器質性并發癥;(4)實驗室檢查血常規、尿常規、大便常規、肝功能和腎功能均無明顯異常。(5)無藥物過敏史和手術史。(6)患者簽署知情同意書。排除近1個月服用過其他治療潰瘍病藥物及其他影響胃腸道功能的藥物者、患有復合潰瘍者、妊娠或哺乳者以及食管糜爛或潰瘍者。

1.2 一般資料 選擇我院收治的符合條件的50例胃潰瘍患者，均經胃鏡、病理檢查確診，將其隨機分為觀察組和對照組，各25例，其中觀察組男12例，女13例;年齡 20～70歲，平均42歲;病程5 d～20年，平均2年;潰瘍大小1.5～11.0mm，平均6.0mm;潰瘍個數55個;幽門螺桿菌感染陽性20例。對照組男13例，女12例;年齡22～75歲，平均45歲;病程為3d～25年，平均3年;潰瘍大小1.2～12.0mm，平均5mm;潰瘍個數50個;幽門螺桿菌感染陽性21例。兩組患者在性別、年齡、潰瘍大小及數目、幽門螺桿菌感染率方面具有可比性。

1.3 治療方法 所有患者給予幽門螺桿菌根除三聯治療7d，即奧美拉唑膠囊20mg+甲硝唑400mg+克拉霉素500mg，2d。從第2周開始，觀察組患者給予奧美拉唑20mg，1次/晚口服，加用鋁碳酸鎂咀嚼片，1000mg/次，3次/d，均7d為1個療程。對照組僅給予奧美拉唑20mg口服。比較兩組患者的治療效果。

1.4 觀察指標 觀察治療后兩組患者的血常規、尿常規、大便常規、肝功能和腎功能檢查結果，記錄患者癥狀緩解情況，內鏡檢查潰瘍愈合、炎癥消失及藥物不良反應的發生情況。

1.5 療效判定標準 (1)痊愈:患者治療后癥狀完全消失，周圍炎癥及潰瘍面消失或進入瘢痕期;(2)有效:患者治療后癥狀基本消失，潰瘍直徑面積縮小50% 以上，但是瘢痕周圍黏膜仍有充血;(3)無效:潰瘍面較治療前無好轉，仍有炎癥反應，潰瘍面積縮?。?0%或無變化?？傆行?痊愈率+有效率。

1.6 統計學方法 采用SPSS 12.5統計學軟件進行數據分析，計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 癥狀緩解情況 治療前兩組患者均伴有上腹腹痛、反酸、惡心、燒灼感等癥狀，經過1周的治療后，觀察組患者的疼痛癥狀完全消失，而對照組仍有3例患者自覺疼痛，繼續給予藥物治療5d后癥狀消失。

2.2 潰瘍愈合情況 觀察組25例患者7d內潰瘍面全部愈合，對照組患者潰瘍于21d內全部愈合，兩組痊愈時間比較，差異有統計學意義 (P＜O.05)。

2.3 臨床療效比較 用藥7d后，觀察組總有效率為100%，對照組總有效率為68%，兩組療效比較，差異有統計學意義(P＜0.05，見表1)。

2.4 不良反應 用藥7d后，觀察組有1例患者伴有惡心、嘔吐，有1例患者伴有大便次數增多，不良反應發生率為8%;對照組有1例患者伴有腹瀉，有1例患者伴有惡心、嘔吐，有1例患者伴有眩暈，不良反應發生率為12%。兩組不良反應癥狀均較輕微，于停藥后自行消失，常規實驗室檢查血常規、尿常規、大便常規、肝功能和腎功能均無明顯異常。兩組不良反應發生率比較，差異無統計學意義 (P＞0.05)。

表1 兩組患者臨床療效比較(例)Table 1 Comparison of clinical efficacy between two groups

3 討論

胃潰瘍是常見的消化性潰瘍之一，是因為胃黏膜經常接觸高濃度胃酸，還受到胃蛋白酶和幽門螺桿菌等損害因素的侵襲形成的，20世紀80年代幽門螺桿菌被分離發現與消化道潰瘍有相關性，感染后的炎癥造成胃黏膜損傷，是導致該病發生的重要原因。胃潰瘍是一種慢性消化道疾病，治療后容易復發且并發癥較多，很難徹底治愈，長期反復容易癌變。胃潰瘍的主要癥狀為上腹飽脹感、噯氣、反酸等，患者乏力、消瘦、萎靡不振，病情嚴重者可出現黑便、嘔血等嚴重情況發生，給患者造成身體和精神的痛苦，病情加重常導致胃穿孔、幽門梗阻、癌變等嚴重病變。一般認為是由于消化道中的攻擊因子強于防御因子［2］，抵抗力下降，侵襲因素和自身防御因素的平衡遭到破壞后，被損害的胃黏膜不能修復就發生胃潰瘍。該病發病機制復雜，多與不良生活習慣有關。

過去幾年里，臨床治療多采用“無酸即無潰瘍”的觀點，導致長期以來抗潰瘍的治療手段就是進行抗酸、根除幽門螺桿菌、保護胃黏膜處理，疾病的復發率較高。近年來，臨床治療時，常根據患者情況選擇合適的抗生素，有利于提高血藥濃度，從而達到最佳的治療效果。質子泵抑制劑 (PPI)是一類脂溶性較強的弱堿性藥物，進入胃內附著在胃黏膜，能保護胃黏膜，在壁細胞的酸性環境中被濃縮并轉化為活性形式，主要藥物有奧美拉唑、蘭素拉唑、泮托拉唑。奧美拉唑屬質子泵抑制劑，弱堿性藥物，為R型及S型光學異構混旋體，化學成分為:5－甲氧基－2－ {〔(4－甲氧基0，5－二甲基－2－吡啶基)－甲基〕亞砜}1H－苯并咪唑，進入人體后，集于酸性環境中，主要作用于胃腺的壁細胞，具有立體選擇性代謝特點，有較強的制酸能力，是H－K+－ATP酶抑制劑，能直接破壞促進消化的因素以及胃黏膜屏障，對胃酸分泌具有明顯的抑制作用。臨床常用劑型為膠囊，沒有不良反應，其經口服吸收后能特異性的分布在胃壁細胞中，并且能夠特異性的抑制壁細胞頂端膜構成的分泌性微管和囊泡內的H－K+－ATP酶，降低酶的活性，產生亞磺酰胺與質子泵的復合物，具有較強的制酸能力，減少胃液的分泌，進而抑制胃酸的分泌，提高并維持胃內pH值，減輕對胃、食管黏膜的損傷。因為該酶是壁細胞泌酸的最后一個過程，因此，具有強大的抑酸能力。

鋁碳酸鎂主要為水化碳酸氫氧化鋁鎂，是一種胃黏膜保護劑，同時也是一種中和劑，是天然礦物質?？梢孕扪a黏液碳酸氫鹽屏障，具有獨特的層狀網絡結構，加速血小板的凝集，可以促進潰瘍組織的表皮生長因子［3］，結合膽汁酸、中和胃酸、維持胃內pH平衡，增加胃黏膜上皮細胞內源性前列腺素合成，降低胃內膽酸濃度，防止黏膜受到損傷，結合和滅活胃蛋白酶、卵磷脂及螯合膽鹽，吸附膽酸等堿性物質。另外，鋁碳酸鎂還可以加速胃黏膜和胃黏液層中的黏膜修復因子的合成，在潰瘍創面形成保護膜，從而增強胃黏膜屏障作用，提高黏液中磷脂濃度，可與胃蛋白酶、膽酸可逆性結合，進而提高黏膜保護胃的正常生理功能，迅速有效地止痛?？诜X碳酸鎂不良反應小，安全性大。適用于胃潰瘍、胃泌素瘤等胃酸分泌過盛疾病的治療。

本研究通過鋁碳酸鎂和奧美拉唑聯合治療，結果表明，在根除幽門螺桿菌治療后，繼續用鋁碳酸鎂聯合奧美拉唑治療胃潰瘍效果更加明顯。綜上所述，鋁碳酸鎂和奧美拉唑聯合治療胃潰瘍，臨床效果很好，癥狀會明顯改善，優于單獨給藥，值得臨床推廣。

1 曲俐焰.注射用泮托拉唑鈉治療胃潰瘍的療效［J］.實用藥物與臨床，2009，12(3):226.

2 胡正玲.奧美拉唑和泮托拉唑治療消化性潰瘍76例療效比較研究［J］.中國醫藥指南，2012，10(12):514.

3 周學良，宋皆.奧美拉唑治療胃潰瘍的療效分析 ［J］.中國實用醫藥，2008，3(31):98－99.