特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化臨床診斷治療分析

蘇銘

江西省德興市中醫(yī)院內(nèi)兒科,江西德興334200

特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化(IPF)臨床以進(jìn)行性的呼吸困難為主要臨床表現(xiàn),如治療不及時(shí)可導(dǎo)致患者呼吸衰竭進(jìn)而死亡,由于其發(fā)病的原因較為復(fù)雜,發(fā)病機(jī)制尚未明確,缺乏效果肯定的特異性藥物[1].傳統(tǒng)的治療方法采用糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑,雖然對(duì)于肺泡的炎癥有較好的療效,但是對(duì)于纖維化進(jìn)程的抑制效果不佳,不良反應(yīng)明顯[2].為探討特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化的診斷特點(diǎn)及采用低分子肝素鈉配合傳統(tǒng)方法治療的臨床效果,該研究總結(jié)分析了該院2011年1月-2012年1月期間的48例患此病患者,現(xiàn)報(bào)道如下.

1 資料與方法

1.1 一般資料

觀察分析該院2011年1月-2012年1月呼吸內(nèi)科收治的48例特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化患者為研究對(duì)象,其中男性41例,女性7例,年齡在49～71歲,平均年齡(57.8±6.2)歲,其中有5年以上吸煙史者32例,汽油接觸時(shí)者24例,類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者3例,長(zhǎng)期粉塵接觸史者12例.所有患者均符合2002年中華醫(yī)學(xué)會(huì)頒布的IPF診斷標(biāo)準(zhǔn),排出藥物及其他因素導(dǎo)致的肺纖維化患者.所有患者隨即分為兩組,其中治療組26例,對(duì)照組22例.

1.2 臨床表現(xiàn)

所有患者均存在一定程度的呼吸困難癥狀,其中肺部羅音41例(85.4%),咳嗽患者37例(77.1%),口唇紫紺者23例(47.9%),關(guān)節(jié)疼痛者6例(12.5%),類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎者3例(6.3%),杵狀指19例(39.6%),體溫升高者11例(22.9%).

1.3 檢查結(jié)果

所有患者均行痰液檢查,均無(wú)病原體和癌細(xì)胞陽(yáng)性情況存在,血常規(guī)檢查見中性粒細(xì)胞、白細(xì)胞陽(yáng)性患者41例(85.4%),血沉增快者44例91.7%,乳酸脫氫酶升高11例(22.9%),類風(fēng)濕因子陽(yáng)性6例(12.5%),CA125增高9例(18.8%).胸片檢查見所有患者肺紋理均存在一定程度的增粗增多、呈現(xiàn)網(wǎng)格、結(jié)節(jié)或蜂窩狀;CT檢查見磨砂玻璃樣或網(wǎng)狀、蜂窩狀,肺中下部及周圍存在彌漫性的間質(zhì)陰影.肺功能檢查限制性肺通氣功能障礙者29例(60.4%),混合型通氣功能障礙者11例(22.9%).血?dú)夥治鲆?低血氧者45例(93.8%),呼吸性堿中毒者13例(27.1%)代謝性堿中毒者11例(22.9%).

1.4 治療方法

所有患者均采用常規(guī)治療方法,包括呼吸機(jī)的輔助通氣、高流量面罩吸氧、霧化吸入、能量支持等.此外對(duì)照組給與潑尼松口服治療,用量為0.5 mg/kg,連續(xù)使用1個(gè)月后減半.治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上給低分子肝素鈉5 000 U/d皮下注射治療,治療時(shí)間共2周,2周后停止使用并繼續(xù)采用潑尼松口服治療.兩組均以3個(gè)月為療程.

1.5 療效標(biāo)準(zhǔn)

臨床控制:咳嗽消失,明顯活動(dòng)后無(wú)呼吸困難,紫紺消失,無(wú)爆裂性羅音;顯效:偶爾咳嗽,平靜時(shí)無(wú)呼吸困難,明顯活動(dòng)后出現(xiàn)輕微呼吸困難及輕微紫紺,偶爾聞及爆裂性羅音;有效:陣發(fā)性咳嗽,對(duì)睡眠無(wú)明顯影響,安靜時(shí)無(wú)呼吸困難,活動(dòng)后出現(xiàn)呼吸困難、紫紺,雙肺存在爆裂性羅音.無(wú)效:咳嗽不止,影響正常工作和睡眠,呼吸困難,存在紫紺,雙肺清晰可聞見爆裂性羅音[3].

1.6 統(tǒng)計(jì)方法

數(shù)據(jù)均用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)分析軟件包進(jìn)行處理.計(jì)量數(shù)據(jù)以(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)采用x2檢驗(yàn).

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

兩組患者治療3個(gè)月后臨床療效比較見表1,由此可見治療組患者的總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.158,P<0.05).

2.2 肺功能改善

兩組患者治療前后肺功能改善情況見表2,由此可見兩組患者治療前FEV1、FVC及FEV1/FVC、DLCO指標(biāo)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后兩組患者以上指標(biāo)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05).

3 討論

IPF為呼吸內(nèi)科中老年人特發(fā)的進(jìn)行性纖維化肺部疾病,由于其病因病機(jī)較為復(fù)雜,尚不清楚,所以治療上有較大的困難.其在特發(fā)性肺間質(zhì)肺炎綜發(fā)病率最高,持續(xù)惡化不得緩解給患者的日常生活帶來(lái)了較大的影響,且預(yù)后較差,對(duì)患者的生命帶來(lái)了嚴(yán)重的影響.

表1 治療組和對(duì)照組治療3個(gè)月后臨床療效比較[n(%)]

表2 治療組和對(duì)照組治療前后肺功能改善情況

對(duì)于IPF的診斷主要依靠于對(duì)臨床癥狀的分析,由于患者的基礎(chǔ)免疫功能基本正常,如出現(xiàn)進(jìn)行性的呼吸困難加重,切無(wú)明顯其他原因則應(yīng)考慮結(jié)合肺部的影像學(xué)檢查及肺功能、實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果給與診斷并排除其他原因,如果臨床表現(xiàn)并不典型,則可選擇肺部活檢進(jìn)行明確診斷.其中CT檢查對(duì)于IPF的分期有一定的指導(dǎo)作用,有研究認(rèn)為CT表現(xiàn)磨玻璃狀影響標(biāo)明IPF尚在早期,及時(shí)治療預(yù)后良好,如果CT表現(xiàn)為蜂窩狀則表示病變處于晚期,對(duì)治療并不敏感,預(yù)后較差.

傳統(tǒng)治療方法多以糖皮質(zhì)激素及抗纖維化的藥物為主,但效果欠佳,對(duì)于炎癥的消除有明顯的臨床療效,但是對(duì)于患者呼吸困難癥狀的改善及病灶的吸收劑纖維化進(jìn)程的控制效果較差.有研究表明纖維化的過程為凝血系統(tǒng)被激活后纖維蛋白酶被轉(zhuǎn)化為纖維蛋白,在肺間質(zhì)沉積,并導(dǎo)致肺泡間質(zhì)的增厚,趨化因子和生長(zhǎng)因子共同作用導(dǎo)致纖維細(xì)胞的增值[4].因此采用低分子肝素鈉能夠改善肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子的表達(dá)水平,從而降低患者的高凝狀態(tài),并提高抗肺纖維化的能力,改善患者的癥狀,并對(duì)抗纖維化進(jìn)程的發(fā)展,效果顯著[5].

綜上所述,該研究通過總結(jié)分析該院48例特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化的診斷特點(diǎn)及采用低分子肝素鈉配合傳統(tǒng)方法治療的臨床效果可以看出,目前特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化尚無(wú)法明確病因,其臨床表現(xiàn)、CT、臨床表現(xiàn)及肺功能特點(diǎn)有著顯著的臨床特性,采用低分子肝素鈉皮下注射治療能夠有效改善患者的凝血與纖溶系統(tǒng)的失衡狀態(tài),抑制細(xì)胞因子產(chǎn)生,對(duì)肺泡的上皮細(xì)胞起到一定的保護(hù)作用,從而阻止纖維化進(jìn)程.

[1]蔡闖.特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化的發(fā)病率和患病率[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2007,30(4):288.

[2]Mizuno S,Ohnishih,Nakamura T.Hepatocyte growth factor(HGF),an endogenous puimotrophic reguiator,for the rescue of acute and chronic lung diseases[J].Curr Signai Transduct Ther,2011,6(2):210-220.

[3]趙穎.特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化的現(xiàn)代治療[J].山東醫(yī)藥,2005,45(4):66-67.

[4]姜良鐸,張曉梅,肖培新.特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化的病因病機(jī)探討[J].中華中醫(yī)藥雜志,2008,23(11):985.

[5]王順瑩.低分于肝素鈉對(duì)特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化患者的臨床療效研究[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2012,9(15):99-101.