吳玲霞 向 謙 蒲 紅
四川省成都市成都大學附屬醫院消化科,四川成都610081
腹水是失代償期肝硬化患者常見并發癥,腹水患者易并發自發性細菌性腹膜炎,其發生率占肝硬化腹水住院患者的10%~30%[1-2],盡管現在早期診斷及及時使用有效抗生素,SBP死亡率下降,但其住院死亡率仍高達30%~40%。目前對自發性細菌性腹膜炎的診斷主要依靠癥狀、體征及腹水檢查。但其受多因素影響。若能找到一種方法早期預測細菌感染,及早使用強有力抗生素,對改善預后或有幫助。降鈣素原(Procalcitonin,PCT)是降鈣素的前體物,為116個氨基酸糖蛋白,在人體內的半衰期約為20~24 h,穩定性好;在正常人血清中含量極低,在除甲狀腺創傷或腫瘤外,只在嚴重細菌、真菌、寄生蟲感染以及膿毒癥和多臟器功能衰竭時它在血漿中的水平升高,是一種非常敏感特異的血清學標志[3-4]。PCT在嚴重細菌感染(2~3 h后)早期即可升高,具有早期診斷價值;PCT濃度和炎癥嚴重程度成正相關,并隨著炎癥的控制和病情的緩解而降低至正常水平,可作為判斷病情與預后以及療效觀察的可靠指標之一。該研究于2011年1月—2012年12月研究檢測SBP患者的PCT水平,動態觀察其變化情況,探討其在SBP早期診斷中的作用。現報道如下。
選擇在該院消化科住院的肝硬化腹水患者,按有無SBP分為兩組,其中SBP患者30例,非SBP的肝硬化腹水患者50例。SBP患者男23例,女7例,年齡最大62歲,最小35歲,平均年齡43.5歲。非SBP患者男41例,女9例,年齡最大66歲,最小37歲,平均年齡45歲。SBP住院天數7 d~9個月,非SBP住院天數10 d~2個月,患者均行胸部X片、大便常規、尿常規等檢查,排除肺部、泌尿系及腸道細菌感染,將入院時合并消化道出血患者排除在外,同時排除合并腹腔臟器破裂及空腔臟器穿孔所致急性彌漫性腹膜炎。所有患者均予以積極保肝、利尿、支持治療,合并SBP者,均經驗性應用頭孢哌酮他唑巴坦抗感染,對頭孢哌酮他唑巴坦過敏者,使用莫西沙星抗感染。3~5 d后據治療效果及藥敏結果治療。
肝硬化診斷均符合2000年全國第10次病毒性肝炎及肝病學 會議方案的診斷標準。自發性細菌性腹膜炎診斷標準:①癥狀體征:可有不同程度的發熱、腹痛、腹瀉,查體:腹部張力增高,程度不等的壓痛、反跳痛。也可以沒有癥狀體征;②腹水培養陽性;③腹水中多形核白細胞(PMN)計數>250×106/L;④排除腹腔內外科感染。
采用中新科炬NS3001免疫層析儀檢測血漿PCT水平。
所有患者均在入院當天查PCT、血常規,腹水常規、生化、培養及細菌涂片檢查。入院第2天、第3天各復查PCT 1次。出院時或病情惡化時查PCT 1次。比較SBP組與非SBP組入院當天PCT、WBC、PMN數值,并比較SBP存活組、死亡組及非SBP存活組與死亡組PCT變化情況,了解PCT檢測對于SBP的價值。
采用SPSS13.0統計軟件進行處理,計量資料用標準差(±s)表示,兩組樣本間采用t檢驗。
兩組血白細胞計數比較,差異無統計學意義(P>0.05),SBP組5例腹水培養有細菌生長,非SBP組腹水培養無細菌生長;SBP組PCT水平明顯高于非SBP組,差異有統計學意義(P<0.05)。SBP組PMN計數明顯高于非SBP組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組各項指標比較情況
經綜合治療,65例患者好轉出院,死亡15例,SBP組死亡10例,非SBP組死亡5例,存活患者PCT值均較低,非SBP組PCT不超過入院時水平,SBP組較入院時明顯降低,接近正常參考值,死亡患者治療后PCT值逐漸升高,且SBP組明顯高于非SBP組。
SBP組入院第1天存活組與死亡組PCT值差異無統計學意義,入院第3天、第3天及治療后,存活組PCT值明顯低于死亡組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 SBP組存活患者與死亡患者血漿PCT水平比較
非SBP組入院第1天、第2天、第3天及治療后,存活組PCT值均明顯低于死亡組,差異有統計學意義(P<0.01)。見表3。

表3 非SBP組存活患者與死亡患者血漿PCT水平比較
肝硬化患者并發自發性腹膜炎時病情兇險,死亡率升高。臨床常用癥狀(發熱、腹痛),體征(腹部壓痛、反跳痛、肌緊張),血常規,腹水檢查有核細胞計數PMN、腹水培養等指標判斷。但肝硬化患者免疫力低下,對炎癥刺激反應弱[6],早期體溫升高不明顯;大量腹水患者腹部體征常不典型;肝硬化患者常合并脾功能亢進,感染時白細胞計數可無明顯升高,腹水培養受多種因素影響,且需3 d后才能出結果,不能作為早期判斷依據;腹水PMN是目前最常用于判斷SBP的指標,但為人工計數,受人為因素影響較大,大量腹水時可能升高不明顯,且部分患者腹水培養陽性而PMN不高。該研究旨在尋找一種安全,有效,靈敏的檢查方法,早期判斷腹水感染情況,早期使用抗生素治療,以改善預后[7]。
降鈣素原(Procalcitonin,PCT)是降鈣素的前體物,生理情況下,由甲狀腺 C細胞產生[8],在局部感染、病毒感染、慢性非特異性炎癥、癌癥發熱、移植物宿主排斥反應或自身免疫性等疾病時PCT濃度不增加或輕微增加。在嚴重的全身系統性感染時,因機體對細菌內毒素的反應,甲狀腺以外的器官分泌大量PCT[9-10],導致血清PCT水平明顯增加,這就決定了PCT的高度特異性,因此也可用于各種臨床情況的鑒別診斷;PCT濃度和炎癥嚴重程度成正相關,不被類固醇等藥物治療影響,并隨著炎癥的控制和病情的緩解而降低至正常水平,因而PCT又可作為判斷病情與預后以及療效觀察的可靠指標。目前血清PCT測定可以作為急性參數鑒別細菌性和非細菌性感染性炎癥,監測有感染危險的患者以及需要重癥監護患者,用來探測細菌感染的全身影響或檢測膿毒性并發癥,評價嚴重炎癥性疾病,如SIRS或MODF等臨床進程及預后[5],由于細菌內毒素在PCT增加過程中擔任了至關重要的角色,從腸道釋放細胞因子或細菌移位可能誘導PCT的產生[11-12]。
該研究中SBP患者PCT水平較非SBP患者明顯升高。與腹水PMN同步升高。表明臨床檢查肝硬化腹水患者PCT水平對SBP的診斷有重要價值。
SBP死亡組隨著病情進展,PCT水平持續升高,死亡前PCT明顯升高。非SBP死亡組隨病情進展,PCT水平也有升高,但低于SBP組,差異有統計學意義。SBP存活病人PCT水平均隨病情好轉逐漸降低,出院時接近正常值。非SBP組存活病人PCT持續低水平。說明血漿PCT水平與疾病嚴重程度密切相關,持續升高提示預后不良。
PCT檢查具有快速,操作簡單的優點,對患者創傷小,患者易于接受。在嚴重細菌感染時明顯升高。因此檢測血清PCT水平對肝硬化并發自發性腹膜炎患者的早期診斷和預后判斷有一定的臨床價值。
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