復方倍他米松椎間盤內注射治療盤源性下腰痛

陳瑋，阿不來提·買買提，楊衛新，喬德林，黃丙倉，郁彭

（1.天津科技大學生物工程學院，天津 300457；2.新疆莎車縣人民醫院，新疆 莎車 844700；3.上海市浦東新區公利醫院，上海 200120）

椎間盤源性下腰痛在臨床上受到越來越多的重視，盡管其診斷與治療存在較多爭議，但目前椎間盤造影作為盤源性下腰痛診斷的金標準獲得大多數人的認同，而其治療方法卻多種多樣。復方倍他米松作為一種長效的糖皮質激素類藥物，已廣泛應用各種慢性疼痛的治療中［1］。本文采用椎間盤內注射復方倍他米松的方法，治療經椎間盤造影診斷為盤源性下腰痛的病例。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 本組48例，男27例，女21例；年齡28～56歲，平均46.3歲。所有病例符合如下條件：反復腰骶部疼痛6個月以上，久站或久坐后加重，平臥時緩解，無明顯下肢放射性根性疼痛及下肢神經根壓迫癥狀；服用非甾體類鎮痛藥或其他理療等保守治療效果不明顯；一般影像學（CT／MR）檢查顯示：以L3～4、L4～5、L5S1間隙為主，椎間盤退行性改變及／或纖維環輕度膨出，無髓核突出／脫出及椎管狹窄、神經根和硬膜囊受壓表現。

CT椎間盤造影仍以 L3～4、L4～5、L5S1間隙為主，單節段呈陽性，相鄰節段呈陰影，且疼痛誘發試驗陽性，依據CTD形態表現，將入選病例分兩組，椎間盤纖維環內裂（internal discdisruption，IDD）組19例（見圖1），椎間盤纖維環退變（degenerative disc disease，DDD）組29例（見圖2）。

圖1 CT椎間盤造影示纖維環內裂

圖2 CT椎間盤造影示纖維環退行性變

本組病例剔除椎體滑脫、凝血功能障礙、惡性腫瘤、感染性疾病、長期服用糖皮質激素以及精神障礙者等，診斷明確后，與患者溝通，并簽署知情同意書。

1.2 治療方法 于椎間盤造影1周以后治療，所有治療均在CT導引下進行。治療藥物為復方倍他米松2mL（得寶松1mL／支），穿刺針為23G／15cm PTC針。

治療方法同椎間盤造影，患者俯臥于CT床，掃描范圍包括病變椎間盤及所在層面椎間孔，掃描層厚、層距為3 mm。根據所獲得軸位圖像選擇合適進針層面及路線，一般選用椎間盤旁后外側斜向入路。對于L5S1間隙，有時因高位髂骨遮擋，改用椎間盤后正中垂直入路，將23G穿刺針導入椎間盤髓核中央，經CT掃描證實后，將2mL藥物緩慢、低壓注入盤內，此時應可復制再現患者的疼痛癥狀，以保證藥物彌散范圍達到治療要求。術后局部敷貼，平臥2h。

術后常規口服抗生素3d。術后2、12周門診隨訪以評價療效，期間注意腰部保護，不負重力，不再接受其他相關治療。

1.3 療效評價 本組疼痛評價采用視覺模擬評分（visual analogue scale，VAS）法，將疼痛用一線段表示，該線段分為10段，0為無痛，10為極度疼痛。療效以疼痛是否緩解為主要觀察指標，采用WHO標準，將疼痛緩解程度分為完全緩解，部分緩解，輕微緩解，無效。以完全緩解和部分緩解為治療有效，統計有效率。

2 結 果

本組48例術后未有并發癥產生，總體上在術后2周38例（79.2%）認為治療有效，在術后12周有31例（64.6%）認為治療有效，但在術后2周及12周時，IDD組與DDD組的治療有效率比較，差異無統計學意義（P＞0.05，見表1），說明盤內注射對纖維環內裂和纖維環退變同樣有效。IDD組與DDD組術后2周、12周VAS評分較術前差異有統計學意義（P＜0.05），但術后2組間各時期的VAS評分比較，差異無統計學意義（P＞0.05，見表2～3），說明椎間盤內注射復方倍他米松治療盤源性下腰痛有一定的療效，且此療效能從治療后2周維持至12周。

表1 IDD組與DDD組術后各時期有效率比較（%）

表2 IDD組與DDD組各時期VAS評分及其比較±s，分）

表2 IDD組與DDD組各時期VAS評分及其比較±s，分）

組 別 n 術 前 術后2周 術后12周IDD組19 7.55±0.97 2.61±0.88 2.89±0.89 DDD組 29 7.09±1.03 2.29±0.71 2.47±0.83 t值1.572 0.505 0.109 P值0.123 0.616 0.914

表3 IDD組及DDD組各時期VAS評分比較

3 討 論

Schwarzer等［2］認為椎間盤源性下腰痛是源于椎間盤自身的疼痛，不同于椎間盤突出，壓迫神經根引起的的根性疼痛。Saal［3］認為椎間盤源性下腰痛是一種化學介導性的椎間盤源性疼痛，疼痛呈燒灼樣，無根性痛，偶有放射學檢查異常表現。按照Zdeblick等［4］的分類，盤源性下腰痛包括椎間盤內裂（internal disc disruption，IDD）、椎間盤退行性疾病（degenerative disc disease DDD）和節段性不穩等，節段不穩屬于前二者的后期改變，差別較大，本組不作研究。

IDD是Crock［5］首先提出的，他認為腰椎間盤髓核變性致纖維環應力分布失衡和內層纖維環破裂是其病理基礎。纖維環撕裂后出現組織損傷后正常的修復過程，血管肉芽組織試圖去愈合傷口，但因椎間盤缺乏血供和始終處于應力狀態，難以愈合。另外，椎間盤組織的抗原特性，損傷后可能激發免疫炎癥反應。病變椎間盤內的炎性介質的含量非常高，炎性介質包括腫瘤壞死因子、白介素、一氧化氮、磷脂酶A2、前列腺素、轉化生長因子、胰島素樣生長因子、表皮生長因子、成纖維細胞生長因子等［6］。炎性介質作用于竇椎神經末端的傷害感受器，導致電生理變化，使其極度敏感，在輕微的機械壓力刺激下即可出現神經沖動，引起腰痛［7］。

DDD可繼發于IDD，內外層纖維環撕裂導致纖維環Ⅰ型和Ⅱ型膠原分布改變，機械負荷加重其改變。纖維環的放射狀撕裂可加快退變進程，肉芽組織生長進入裂隙。髓核脫水，椎間隙狹窄；修復反應：終板和纖維環連接處形成骨贅；軸向載荷增加導致終板硬化。裂口和脫水導致椎間盤中積氣。

MR檢查及CT椎間盤造影是診斷椎間盤源性下腰痛的重要依據。MR顯示T2加權像椎間盤信號減低出現的“黑盤癥”和矢狀面纖維環后方增高的“HIZ”信號提示椎間盤源性下腰痛，HIZ被證實為沿纖維環裂隙形成的血管肉芽組織，伴膠原瘢痕化［8，9］。但是，許多研究表明，CT椎間盤造影在診斷盤源性下腰痛方面比MRI具有更高特異性和敏感性，尤其是在椎間盤造影時出現誘發疼痛，其機理主要是造影劑將炎癥介質推向纖維環下方，與椎竇神經末梢接觸增多，造影形成的機械壓力使敏感的神經纖維達到刺激低閾而產生疼痛［3，10，11］。

椎間盤內電熱療法用于治療椎間盤源性下腰痛，是由美國醫師Jeffrey Saal和Joel Saal發明并于2000年首次臨床報道［12］，國內臨床也做了報道［13，14］，效果令人鼓舞，但由于其昂貴的治療費用和嚴格的適應證限制，使其臨床上未能普及。

復方倍他米松作為一種長效緩釋的糖皮質激素，其通過基因效應和非基因效應產生抗炎、抑制免疫反應等藥物作用已經廣為人知，臨床上已廣泛用于椎管內硬膜外腔注射，使其成為脊柱微創介入治療的一種基本藥物，但其在椎間盤內注射的報道甚少。

Buttermann［15］報道無論是硬膜外腔注射，還是盤內注射，復方倍他米松對于一部分椎間盤退變型慢性盤源性下腰痛患者效果明顯，是一種快速、簡便、低風險的治療方法，尤其對于伴有ModicⅠ型椎體終板炎的患者效果明顯。國內莊澄宇等［16］通過雙盲、隨機、對照的前瞻性研究，認為對于伴終板Modic改變的退行性慢性盤源性腰痛患者在盤內注射復方倍他米松可在3～6個月內減輕盤源性腰痛的程度并改善Oswestry傷殘指數功能評分值。我們認為IDD是DDD的前期表現，是椎間盤退行性改變過程中的較早期的一個階段，通過低壓注射藥物，能使藥物彌散入纖維環放射狀、輪輻狀的裂隙中，從而抑制相應的炎性物質與傷害性疼痛神經末梢間的相互反應，達到消除或減輕疼痛的目的。

本組樣本量較少，未能揭示椎間盤內注射復方倍他米松在DDD與IDD中的差異，隨訪時間也較短，中長期療效需進一步觀察，但是本研究證實椎間盤內復方倍他米松注射治療盤源性下腰痛是一項微創、安全、簡便、費用低廉的治療技術，值得推廣。

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