低血糖癥伴偏癱表現者發生腦梗死二例報道

梁冬青，陳國錢，李又成，張 旭

低血糖癥是由多種原因引起的血糖濃度過低的臨床綜合征，以交感神經興奮和高級神經功能失常為主要癥狀，如心悸、大汗、意識障礙［1－2］。低血糖發作時也可以表現為偏癱，即低血糖性偏癱 (hypoglycemic hemiplegia)，國內外已有較多報道。及時糾正低血糖，偏癱癥狀迅速好轉。但對低血糖偏癱患者的長期隨訪尚未見報告。現報道溫州醫學院附屬第一醫院神經內科收治的2例低血糖偏癱發作糾正后數月內出現的腦梗死患者，并結合文獻，分析低血糖偏癱與腦梗死可能存在的聯系。

1 病例簡介

患者1，男，69歲，既往體健。2012－11－17和2012－11－18各誤服“格列齊特”2片，11月19日凌晨呼之不應，痛刺激后大聲叫喊，左側肢體未見活動，遂送至溫州醫學院附屬第一醫院。當時查體:體溫36.0℃，脈搏76次/min，呼吸20 次/min， 血 壓 146/85 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，意識模糊，壓眶刺激時左側鼻唇溝未見收縮，左側肢體無自發活動，右側肢體有躲避動作，左側病理征未引出。心律齊，未聞及雜音，兩肺呼吸音清，未聞及干濕啰音。實驗室檢查:指尖快速血糖0.9 mmol/L(參考值4.5～6.5 mmol/L)，急診靜脈血葡萄糖1.7 mmol/L(參考值4.1～5.9 mmol/L);顱腦CT示左側基底核及右側放射冠多發腔隙性腦梗死灶。給予50%葡萄糖注射液40 ml靜脈注射，患者隨即意識轉清，肢體活動正常。之后完善相關檢查:B超示兩側頸動脈斑塊;顱腦MRI示腦內多發腔隙性腦梗死，未見新鮮的梗死灶〔見圖1、圖2，T2加權像 (T2WI)高信號，擴散加權成像 (DWI)正常信號〕;心臟B超未見明顯異常;糖化血紅蛋白(HbA1c)5.6%(參考值4.2%～6.2%);血常規、凝血酶原時間、肝腎功能、電解質、甲狀腺素均正常，肌鈣蛋白陰性。癥狀好轉后服用阿司匹林腸溶片100 mg/d和瑞舒伐他汀鈣片10 mg/d。5個月后(2013－04－05)患者突發左側肢體無力，左上肢肌力0級，左下肢肌力2級，MRI見右側基底核及右側放射冠新鮮梗死灶，磁共振血管造影 (MRA)示右側大腦中動脈狹窄 (見圖3、圖4)。住院治療1周后，患者左上肢肌力1級，左下肢肌力3級，轉康復科繼續治療。

圖1 顱腦MRI可見腦內多發腔隙性腦梗死Figure1 MRI showing multiple lacunar infarctions in cerebrum

圖2 顱腦DWI正常，無新鮮梗死灶Figure2 DWI sequences being normal，suggesting no new infarction

圖3 顱腦MRI見右側基底核及右側放射冠新鮮梗死灶Figure3 DWI sequence showing new cerebral infarction in the right nucleus basalis and in the right basilar－corona radiate area

圖4 顱腦MRA見右側大腦中動脈狹窄Figure4 Right middle cerebral artery stenosis demonstrated on the MRA

圖5 顱腦CT可見陳舊性腦梗死Figure5 Previous infarction showed by cranial CT－scan

圖6 左側大腦前動脈供血區FLAIR高信號Figure6 Left anterior cerebral artery supply area showing high signal in FLAIR sequence

圖7 顱腦DWI高信號，提示新近梗死灶Figure7 High signal in DWI sequence，suggesting recent cerebral infarction

圖8 CTA示左側頸內動脈起始段重度狹窄、粥樣斑塊Figure8 Stenosis and atheromatous plaque in the initial segment of left internal carotid artery demonstrated on the CTA

患者2，男，65歲，有糖尿病史10年，應用二甲雙胍、格列齊特、諾和靈50R治療，2012－12－12凌晨出現意識模糊，右側偏癱。急診查指尖快速血糖1.5 mmol/L，CT示陳舊性腦梗死 (見圖5)。靜脈注射50%葡萄糖后患者清醒，右上下肢肌力恢復正常。3個月后 (2013－03－23)患者出現腦梗死癥狀，右上肢肌力4級，右下肢肌力0級，MRI示左側額葉、旁中央小葉新鮮梗死灶 (見圖6、圖7)，CT血管成像 (CTA)示左側頸內動脈粥樣斑塊伴重度狹窄 (見圖8)。住院治療15 d后患者右下肢肌力恢復至3級。

3 討論

低血糖癥是由多種原因引起的血糖濃度過低的臨床綜合征，以交感神經興奮和高級神經功能失常為主要癥狀。老年患者因應激功能降低，交感神經興奮癥狀不明顯，主要表現為腦損害癥狀［3］。神經元本身沒有糖原儲備，腦細胞所需要的能量幾乎直接來自于血糖。低血糖時，大腦皮質受抑制，常出現意識模糊、定向力逐漸喪失、嗜睡、甚至昏迷等全腦癥狀，偏癱、運動性失語等腦局灶性癥狀較為少見。自1979年 MacDonald等［4］報道了低血糖的偏癱癥狀以來，國內外已有較多低血糖偏癱的病例報道。但這些報道局限于低血糖癥的診斷和與腦梗死的鑒別，對此類患者的長期預后未進行隨訪研究。

本文報道的2例患者中，患者1無糖尿病病史，因誤服降糖藥物導致低血糖癥;患者2有糖尿病，應用胰島素和口服降糖藥治療中發生低血糖癥。低血糖偏癱在應用高滲糖治療后迅速好轉。兩例患者均在低血糖偏癱發生后的5個月內發生腦梗死，梗死病灶與低血糖偏癱發作時的腦局灶定位相同。

低血糖偏癱的確切機制尚不清楚。有文獻提出可能的機制包括:(1)低血糖造成的急性腦組織損傷［5］;(2)選擇性神經元易患性［6］;(3)腦血管痙攣［4］;(4)腦動脈硬化和低血糖誘發的腦血流重新分布［7］。研究顯示，低血糖誘發腦血流重分布，大腦額葉、頂葉皮質血流增加最明顯，腦深部組織血流增加少［8］。當存在腦動脈狹窄時，其供血區域即出現盜血現象，從而產生局灶性腦缺血癥狀如偏癱。本文2例患者均存在動脈狹窄，低血糖血流重分布誘發了局部盜血，從而出現偏癱癥狀。

低血糖偏癱與腦梗死可能有內在的聯系。Sontineni等［9］報道了1例低血糖誘發的急性腦橋梗死患者，該患者基底動脈狹窄50%;Chinnapongse等［10］報道 1 例低血糖昏迷同時伴隨右側大腦半球急性腦梗死的27歲患者，雖然經顱多普勒超聲(TCD)檢查未發現明顯的腦動脈狹窄，但存在頸內動脈斑塊和抗心磷脂抗體升高。本文報道的2例患者均存在腦供血動脈狹窄，在低血糖偏癱發作后的5個月內發生了腦梗死。顱內動脈狹窄、頸內動脈斑塊和血液高凝狀態均可導致腦梗死。

總之，當低血糖癥有偏癱的臨床表現時，提示存在嚴重的腦供血動脈病變或血液高凝狀態等腦卒中的易患因素，此類患者極易發生腦梗死。故應注意預防有偏癱表現的低血糖癥患者發生腦卒中。

1 馬立華，白濤，張鼎，等.一例老年1型糖尿病頻發低血糖昏迷患者社區診治體會［J］.中國全科醫學，2013，16(1):107.

2 胡美珠.老年糖尿病患者低血糖的原因及護理［J］.實用心腦肺血管病雜志，2011，19(5):851.

3 閆巍，王全錄，鄭崢.老年2型糖尿病患者發生低血糖的原因及預防措施［J］.中國全科醫學，2011，14(1):318.

4 MacDonald JT，Brown DR.Acute hemiparesis in juvenile insulin－dependent diabetes mellitus(JIDDM) ［J］.Neurology，1979，29(6):893－896.

5 Shirayama H，Ohshiro Y，Kinjo Y.Acute brain injury in hypoglycaemia－induced hemiplegia ［J］. Diabetes Med， 2004， 21(6):623－624.

6 Shintani S，Tsuruoka S，Shiigai T.Hypoglycemic hemiplegia:arepeatSPECT study［J］.J Neurol Neurosurg Psychiatry，1993，56(6):700－701.

7 Jarjour IT，Ryan CM，Becker DJ.Regional cerebral blood flow during hypoglycemia in children with IDDM ［J］. Diabetologia，1995，38(9):1090－1095.

8 盧建軍，鄧東華，李維.老年低血糖癥21例誤診分析［J］.實用心腦肺血管病雜志，2011，19(11):1893.

9 Sontineni SP，Lee JM，Porter J.Hypoglycemia－induced pontine infarction in a diabetic male with basilar artery stenosis:insight into the mechanisms of hypoglycemic stroke［J］.Cerebrovasc Dis，2008，25(3):281－282.

10 Chinnapongse RB，Odderson IR，Johnson RJ.Hypoglycemic coma associated with brain infarcts［J］.J Stroke and Cerebrovascular Diseases，1998，7(2):154－156.