心肌梗死急性前壁心肌梗死PCI后應(yīng)用胺碘酮預(yù)防惡性心律失常的療效觀察

張文博 李家一

近年來，社會(huì)經(jīng)濟(jì)的迅猛發(fā)展顯著提高了公眾生活水平，飲食結(jié)構(gòu)及生活方式不斷調(diào)整，加之人口老齡化社會(huì)進(jìn)程加劇，心血管疾病發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)，其中急性心肌梗死占有較高的發(fā)生比例，對(duì)患者的生命健康及生存質(zhì)量構(gòu)成了嚴(yán)重威脅［1］。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)是目前臨床首選治療手段，效果顯著，但由于心肌壞死及開通罪犯血管(IRA)血流恢復(fù)過程中，可能出現(xiàn)各種心律失常發(fā)生，尤以惡性心律失常的發(fā)生最為兇險(xiǎn)，選擇一種有效的藥物進(jìn)行積極預(yù)防顯得非常必要。本研究選擇急性前壁心肌梗死PCI治療后患者80例，分組就常規(guī)藥物治療與預(yù)防性應(yīng)用胺碘酮治療的效果進(jìn)行比較，現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次研究選擇的對(duì)象共80例，均為2010年6月至2012年8月收治的急性前壁心肌梗死患者，經(jīng)心電圖、臨床表現(xiàn)、心肌酶譜檢查證實(shí)，均符合WHO制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男59例，女21例，年齡41～74歲，平均(50.3±9.4)歲。排除其他原因所致的心肌酶譜、心電圖改變。隨機(jī)按觀察組和對(duì)照組各40例劃分，兩組在性別、年齡、身高、體重、危險(xiǎn)因素、發(fā)病時(shí)間、心功能分級(jí)、PCI后TIMI血流等一般情況上具有可比性，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 方法 急性前壁心肌梗死PCI前患者均給予氯吡格雷300 mg和拜阿司匹林300 mg負(fù)荷量口服。按標(biāo)準(zhǔn)Judkins經(jīng)橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)檢查，即刻采用PCI對(duì)梗死相關(guān)血管進(jìn)行開通，所有患者冠狀動(dòng)脈血流均達(dá)到TIMI2-3級(jí)，符合再通標(biāo)準(zhǔn)。術(shù)后給予氯吡格雷75 mg，口服1次/d，拜阿司匹林100 mg，口服1次/d，常規(guī)應(yīng)用 ACEI、β受體阻劑滯、他汀類藥物及硝酸酯類口服，對(duì)PCI結(jié)束后2 h～1月患者的心電圖變化行密切觀察，詳細(xì)記錄有無心律失常發(fā)生及具體情況。常規(guī)治療組不應(yīng)用胺碘酮，胺碘酮組均加用胺碘酮 200 mg 口服，2 次/d［2］。

1.3 觀察指標(biāo) 對(duì)兩組有無室性期前收縮頻發(fā)(＞5次/min)，多源性或RonT現(xiàn)象，及有無成對(duì)出現(xiàn)或陣發(fā)性室性心動(dòng)過速進(jìn)行觀察。由心電監(jiān)護(hù)儀觀察每日心電圖，上述有1項(xiàng)出現(xiàn)者即為陽性。對(duì)PCI術(shù)后心律失常率，臨床病死率詳細(xì)記錄。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件采用SPSS13.0版，計(jì)量資料行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

胺碘酮組PCI后頻發(fā)室性早搏2例，占5%;室性心動(dòng)過速死亡2例，占5%。常規(guī)治療組PCI術(shù)后室性心律失常30例，占75%，惡性心律失常12例，占30%，死亡4例，占10%。觀察組室性心律失常率及病死率顯著低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組臨床治療情況比較(例，%)

3 討論

研究證實(shí)，急性前壁心肌梗死多數(shù)因左前降支急性閉塞所致，急性下后壁心肌梗死多數(shù)因右冠狀動(dòng)脈或左回旋支急性閉塞所致。快速型心律失常發(fā)生率方面，前壁梗死明顯高于后壁梗死，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，前壁心肌梗死心律失常多以快速性室性心律失常為主，其機(jī)制可能為因急性缺血，增多了4相自動(dòng)除極的心肌細(xì)胞、浦肯野氏纖維細(xì)胞相關(guān)的背景電流鈣離子內(nèi)流，在一定程度上增高自律性所致。心肌缺血40 min前，隨缺血時(shí)間的延長(zhǎng)，再灌注心律失常逐步加重，在缺血40 min時(shí)反應(yīng)達(dá)高峰，60 min時(shí)呈明顯減弱表現(xiàn)。胺碘酮可發(fā)揮選擇性冠脈擴(kuò)張作用，可降低心肌耗氧量，增加冠脈血流量［3］，可減慢傳導(dǎo)，使心房、房室結(jié)和心室肌纖維的動(dòng)作電位有效不應(yīng)期和時(shí)程延長(zhǎng)，對(duì)竇房結(jié)的舒張除極給予抑制，速度減慢，并對(duì)冠狀動(dòng)脈有擴(kuò)張作用，使心肌梗死范圍縮?。?］。結(jié)合本次研究結(jié)果顯示，采用胺碘酮預(yù)防性應(yīng)用，可使急性心肌梗死后的室性心律失常發(fā)生率明顯降低，進(jìn)而降低因室速、室顫造成的急性心肌梗死患者死亡率。本次觀察組室性心律失常率及病死率顯著低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。目前，急性心肌梗死PCI治療的廣泛應(yīng)用，顯著降低急性心肌梗死死亡率，但受患者入院時(shí)間、冠脈血管病變情況、介入操作技術(shù)、醫(yī)院設(shè)施配備等多因素的影響，仍存在較多術(shù)后死亡風(fēng)險(xiǎn)，而在心肌梗死后尤其前壁心肌梗死PCI后采用胺碘酮預(yù)防性應(yīng)用，可降低急性心肌梗死后惡性心律失常發(fā)生率及死亡的發(fā)生率。

綜上，急性前壁心肌梗死采用PCI治療后給予適量胺碘酮預(yù)防性應(yīng)用，可顯著降低室性心律失常發(fā)生率及死亡率，對(duì)疾病康復(fù)起到了明顯促進(jìn)作用，顯著提高了患者生存質(zhì)量，為生命安全提供了強(qiáng)有力的保障。

［1］黎艷歡.急性前壁心肌梗死合并心源性休克患者應(yīng)用IABP的護(hù)理.河北醫(yī)學(xué)，2006，(12):1306-1307.

［2］李巧春，李巧華，肖景剛.胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常臨床分析.當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2012，18(24):1009-4393.

［3］陳勇.急性前壁心肌梗死合并室壁瘤12例診治療效觀察.遵義醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2006，(3):269-270:1000-2715.

［4］劉鴻閩.胺碘酮治療冠心病室性心律失常的臨床療效.齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2012，(22):1002-1256.