實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖對(duì)冠心病左室節(jié)段心肌收縮功能的初步研究

梁梅云，朱向明，李國(guó)杰，江 峰，薛 甜，王 曄 (皖南醫(yī)學(xué)院弋磯山醫(yī)院超聲醫(yī)學(xué)科，安徽 蕪湖 241001)

冠心病是由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄導(dǎo)致部分心肌缺血，最終引起局部心肌功能甚至整體心臟功能的改變。有研究顯示，冠狀動(dòng)脈狹窄達(dá)75%以上才能引起靜息心肌收縮運(yùn)動(dòng)功能的改變。傳統(tǒng)運(yùn)用二維對(duì)心肌運(yùn)動(dòng)的觀察具有很大的主觀性和不能定量評(píng)價(jià)［1］，M型對(duì)心肌整體收縮功能的評(píng)價(jià)也具有一定的局限性，因?yàn)樾募〉拇鷥敼δ鼙容^強(qiáng)大，往往可以代償局部心肌收縮功能的異常，表現(xiàn)為整體收縮功能的正常。三維超聲能多方面多節(jié)段顯示整個(gè)的心室的形態(tài)和運(yùn)動(dòng)［2］，本研究旨在運(yùn)用三維超聲心動(dòng)圖對(duì)冠心病局部心肌收縮功能以及冠心病在經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)治療后局部心肌收縮功能改變作一初步探討。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選擇2011年10月～2012年10月來(lái)我院行健康體檢者30例，其中男19例，女11例，年齡22～68歲，平均(43.23±13.21)歲。排除各種心臟病變。冠心病組30例。其中男18例，女12例，年齡38～76歲，平均(58.24±16.25)歲。將該組分兩個(gè)亞組:前壁心梗28例，下壁心梗12例。所有患者均經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)。

1.2 儀器與方法

1.2.1 儀器:SIEMENS SC2000彩色多普勒超聲心動(dòng)圖儀，4Z1c相控陣探頭，頻率為1.7 ～2.8 MHz。

1.2.2 圖像采集:受檢者左側(cè)臥位，連接心電圖，取標(biāo)準(zhǔn)心尖四腔切面，調(diào)整圖像至滿意，啟動(dòng)4D功能鍵，點(diǎn)擊動(dòng)態(tài)圖像采集鍵進(jìn)行圖像采集，儀器自動(dòng)重建左室三維圖像。

1.2.3 數(shù)據(jù)分析:打開圖像，點(diǎn)擊屏幕左邊LVA進(jìn)行左室自動(dòng)分析，獲取正常人、冠心患者治療前、治療后左室16階段射血分?jǐn)?shù)曲線，取射血分?jǐn)?shù)曲線上峰值射血分?jǐn)?shù)。

2 結(jié)果

兩組心肌射血分?jǐn)?shù)治療前后比較:正常人16節(jié)段心肌射血分?jǐn)?shù)呈規(guī)則的拋物線，各節(jié)段運(yùn)動(dòng)同步，波峰、波谷相接近(見圖1)。與正常對(duì)照組相比，冠心病組局部心肌梗死節(jié)段心肌射血分?jǐn)?shù)曲線峰值明顯降低(見圖2)，節(jié)段射血分?jǐn)?shù)減低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，介入治療后局部梗死心肌射血分?jǐn)?shù)提高，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)果詳見表1。

圖1 正常人16節(jié)段心肌射血分?jǐn)?shù):A:左室三維輪廓圖;B:左室分析數(shù)據(jù);C:左室16節(jié)段牛眼圖;D:左室16節(jié)段射血分?jǐn)?shù)曲線

表1 兩組PCI術(shù)前、術(shù)后局部節(jié)段射血分?jǐn)?shù)比較(±s，%)

表1 兩組PCI術(shù)前、術(shù)后局部節(jié)段射血分?jǐn)?shù)比較(±s，%)

注:正常對(duì)照組和冠心病組比較，①P﹤0.05

節(jié)段 正常人 冠心病PCI術(shù)前 冠心病PCI 術(shù)后前間隔基底段 60.52 ±10.26 39.81 ±13.58①49.63 ±13.79前壁基底段 58.63 ±10.08 38.78 ±14.96① 48.92 ±14.63側(cè)壁基底段 55.76 ±11.73 49.16 ±11.07 48.63 ±12.58后壁基底段 55.38 ±10.29 48.76 ±10.73 49.75 ±12.69下壁基底段 54.68 ±10.31 41.76 ±13.67① 48.69 ±13.06室間隔基底段 57.24 ±11.06 48.37 ±12.26 49.67 ±13.23前間隔中間段 61.33 ±12.14 40.16 ±11.27① 48.37 ±12.28前壁中間段 58.34 ±11.79 41.09 ±12.31① 50.21 ±10.34側(cè)壁中間段 55.63 ±10.37 51.26 ±10.63 51.78 ±10.84后壁中間段 54.38 ±11.38 49.69 ±11.56 50.24 ±9.47后壁中間段 57.63 ±12.56 40.16 ±12.09① 48.54 ±11.06室間隔中間段 56.87 ±10.96 48.85 ±13.09 48.53 ±11.39前壁心尖段 59.14 ±11.54 41.83 ±11.32① 50.26 ±10.41側(cè)壁心尖段 58.33 ±11.38 49.39 ±12.72 49.37 ±13.09下壁心尖段 57.69 ±12.47 40.68 ±10.36① 48.63 ±10.31室間隔心尖段 56.21 ±12.67 46.59 ±11.34 47.06 ±10.37總體57.93 ±11.83 45.89 ±12.54 49.13 ±11.21

3 討論

心臟是一個(gè)形態(tài)復(fù)雜的動(dòng)力器官，將回心的靜脈血通過(guò)心肌的收縮功能排入動(dòng)脈系統(tǒng)，從而提供全身器官的血供。心肌整體收縮功能的實(shí)現(xiàn)是依賴于各節(jié)段室壁心肌的協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)完成的。研究表明，心肌缺血時(shí)，最早出現(xiàn)的異常就是室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)不良［3］。早期由于心臟其余節(jié)段心肌的代償功能，心臟整體收縮功能并沒有出現(xiàn)改變，因此單純依靠測(cè)量心臟整體收縮功能而忽視節(jié)段心肌收縮功能，必然會(huì)低估病情的嚴(yán)重程度、延誤疾病的治療。早期定量分析缺血區(qū)局部心肌功能，對(duì)診斷和治療冠心病，評(píng)價(jià)PCI術(shù)后療效具有重要的臨床意義［4］。

圖2 冠心患者16節(jié)段心肌射血分?jǐn)?shù):A:左室三維輪廓圖;B:左室分析數(shù)據(jù);C:左室16節(jié)段牛眼圖;D:左室16節(jié)段射血分?jǐn)?shù)曲線

本研究應(yīng)用SIEMENS SC2000彩色多普勒超聲心動(dòng)圖儀的4D-LV Analysis分析軟件，通過(guò)左室短軸、心尖二腔、心尖四腔切面顯示心內(nèi)膜及心室腔，通過(guò)軟件自動(dòng)描記心內(nèi)膜緣，直接計(jì)算出各節(jié)段射血分?jǐn)?shù)。按照美國(guó)超聲心動(dòng)圖學(xué)會(huì)推薦的左室節(jié)段劃分法將左室壁劃分為16節(jié)段，各節(jié)段局部射血分?jǐn)?shù)曲線由系統(tǒng)自動(dòng)分析獲得。

本研究中，三維超聲心動(dòng)圖測(cè)量的整體心功能EF在冠心病組和正常對(duì)照組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，考慮這是由于心肌梗死范圍較小，其余局部心肌代償功能使得整體EF雖低于正常對(duì)照，但差異不具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。由表1可看出，冠心病組節(jié)段局部射血分?jǐn)?shù)明顯低于正常對(duì)照組，這是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致心肌缺血，心肌收縮力減退，心肌梗死部位局部心肌收縮力降低最為明顯，最終導(dǎo)致局部心肌射血分?jǐn)?shù)下降。冠心患者組在行PCI治療后，局部心肌射血分?jǐn)?shù)較介入治療前明顯提高，介入治療前后局部心肌EF差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，介入治療后局部心肌EF仍低于正常對(duì)照組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，考慮冠心患者通過(guò)介入治療后，局部缺血心肌重新得到血流灌注，逐漸恢復(fù)心肌收縮功能［5］。

本研究采用先進(jìn)的動(dòng)態(tài)三維超聲心動(dòng)圖技術(shù)，可以定量評(píng)價(jià)冠心患者局部心肌的收縮功能，并可以為PCI術(shù)后患者局部心肌收縮功能的恢復(fù)情況提供無(wú)創(chuàng)、準(zhǔn)確的評(píng)價(jià)方法。

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