輕微腦干梗死進展期患者血糖水平及其與消化道出血的關系

田海靜 (天津市第五中心醫院干部保健科，天津 300450)

腦干梗死是由于椎基底動脈系供應腦干的動脈發生閉塞所致，發病率約為21.9%〔1〕，死亡率為25.6%，致殘率則高達83.4%〔2〕。糖尿病是缺血性腦卒中的獨立危險因素〔3〕，尤其對于來源于后循環的腦干梗死，影響更為明顯。既往的研究側重于糖尿病對缺血性腦卒中的影響。本研究主要探討輕度腦干梗死后患者血糖水平的變化，血糖水平與上消化道出血事件的關系及其對預后的影響。

1 對象與方法

1.1 一般資料 選擇2006年1月至2010年12月，在我院就診的急性腦干梗死病例67例，男38例，女29例，年齡54～71〔平均(63.1±8.3)〕歲。診斷符合1995年中華醫學會全國第四屆腦血管病會議腦梗死的診斷標準，并經MR檢查確認梗死灶為新發梗死灶，定位于腦干區域。本組所有病例符合以下標準:①患者既往可有或無糖尿病史，既往有糖尿病史者長期規律服用降糖藥或者注射胰島素;②同時檢測空腹血糖(FPG)和糖化血紅蛋白(HbAlc)，HbAlc均無明顯升高，而FPG水平升高;③發生腦干梗死的同時不伴有外傷、腦出血以及其他重要臟器急性病變;④既往無明顯的消化道出血或者潰瘍病史;⑤急性腦干梗死診斷明確，但是初期癥狀相對較輕，頭MR示梗死灶范圍1～5 mm;⑥患者病情處于進展期。

本組患者均以急性起病，入院時患者一般狀況可以頭暈、嘔吐或者輕度語言障礙等為主要臨床表現，意識尚清楚，部分患者伴有輕度后組顱神經癥狀、肢體活動障礙等。入院后6 h病情無明顯變化，頭MR示梗死灶位于中腦者22例(32.8%)，腦橋36例(53.7%)，延髓9例(13.4%)。

1.2 方法 入院后監測患者FPG和HbAlc的變化情況，連續監測5～7 d，并且通過詳細追問病史了解患者基礎血糖情況，與入院后血糖水平進行比較。通過嘔吐物潛血檢驗或者直接觀察患者病情確認患者是否發生消化道出血。

1.3 統計學方法 應用SPSS19.0軟件，計量資料用±s表示，組內、組間比較采用t檢驗;計數資料用χ2檢驗。

2 結果

2.1 患者血糖變化與消化道出血的相關性 以患者入院后血糖檢測結果與基礎血糖比較，升高＜20%、20% ～50%、＞50%分為三組。血糖水平升高＞50%組入院治療期間24～48 h發生消化道出血的比例最高，與20% ～50%組及＜20%組比較具有統計學差異(P＜0.05)，而三組患者在年齡、性別、治療方式、血壓等方面無明顯差異。見表1。

2.2 患者消化道出血與病情變化的關系 本組38例發生消化道出血的患者，32例在消化道出血后12 h內病情呈明顯進展，4例患者在消化道出血之前病情即明顯進展，2例患者未見明顯的病情惡化。31例患者意識狀況惡化，出現昏迷，7例患者呼吸驟停猝死，雖經氣管切開、呼吸機輔助呼吸等搶救措施，仍未逆轉死亡。消化道出血的患者病情發生進展的比例占到94.73%，通過線性回歸分析血糖升高水平與患者病情進展相關(r=2.039 1，P=0.002 0)。見表2。

表1 不同血糖升高水平患者之間基本情況比較及發生消化道出血的比例(±s)

表1 不同血糖升高水平患者之間基本情況比較及發生消化道出血的比例(±s)

指標FPG升高＜20%(n=19)FPG升高20%～50%(n=21)FPG升高＞50%(n=27)P 值性別(n) 男10 13 15 0.963 1女9 8 12梗死灶位置(n) 中腦 7 7 8 0.984 4腦橋 10 11 15延髓 2 3 4梗死灶大小(mm) 5.5±2.3 5.6±3.4 6.2±3.7 0.110 6收縮壓(mmHg) 154.3±33.2 148.3±33.5 140.9±33.2 0.998 9舒張壓(mmHg) 88.4±20.1 86.3±19.7 84.7±19.4 0.986 9 LDL－C(mmol/L) 3.6±1.6 3.7±1.5 3.6±1.5 0.947 7年齡(歲) 62.9±7.4 63.6±9.3 63.9±7.5 0.492 2消化道出血〔n(%)〕 3(15.8) 11(52.3) 24(88.9)0.000 0

表2 血糖升高與消化道出血及病情進展的相互關系(n)

3 討論

腦干梗死因其病情嚴重、預后差而備受重視，其原因主要有:①血管性的包括動脈粥樣硬化、小血管硬化、先天的血管變異等;②血流動力學改變，主要是血壓變化、血脂變化所致;③血液黏稠度改變;④其他顱外血管因素，栓子脫落、頸椎畸形等等。腦干梗死發病急驟、病程進展、臨床表現、病情轉歸等也是多樣化和不確定的。典型的交叉性麻痹只占所有腦干梗死的30%〔4〕，多數腦干梗死則以不典型的癥狀為主要表現，包括頭暈、惡心、精神倦怠、肢體偏癱、后組顱神經損傷綜合征等。特別是由于腦干區域供血動脈密集，側支循環豐富，生理變異多見。因此腦干梗死雖多呈急性起病，但病程往往并不是直接到達高峰，很多患者在急性期后往往經歷短暫的好轉，轉而出現進一步加重的過程。Lee等〔5〕報道約50%的老年腦干梗死病例呈現進展－平臺期－極速進展的過程，究其原因主要是腦干梗死以椎基底動脈的分支供血(包括小腦上動脈、大腦后動脈、脈絡膜后動脈、腳間支、后交通動脈以及廣大的分支)，多數腦干梗死首先以小血管甚至毛細血管受累，大的供血動脈直接受累很少見，當發生小血管痙攣、栓塞、血栓形成等病變時，由于側支循環的迅速建立、腦干自我的調節功能等，患者血供會有短暫的恢復，但是由于病情進一步的發展，臨床表現也會進一步加重。呂祥龍等〔6〕也報道急性腦干梗死發病的患者，25%左右曾在發病前1 w內有短暫性腦缺血發作(TIA)發作病史。

腦干梗死的發病率及嚴重程度與多種因素有關，其中以糖尿病和脂類物質研究最多國內外研究最多。文獻報道〔7〕低密度脂蛋白、糖尿病既是腦干梗死的危險因素，同時也是影響腦干梗死預后的相關因素;此外舒張壓、收縮壓和發病到住院的時間長短也是影響腦干梗死預后的相關因素。Martini等〔8〕的流行病學調查報道糖尿病對后循環梗死的影響更大，陸正齊〔9〕則認為載體蛋白A(Apo A)可以減輕腦干梗死的嚴重程度，可能與Apo A清除脂質和抗動脈粥樣硬化作用有關。Weimar等〔10〕研究發現糖尿病越嚴重，對腦干梗死的影響就越大，進展概率就越高，Kaarisalo〔11〕則認為糖尿病患者發生腦梗死后住院時間長、神經功能殘疾重、預后差。本研究發現，應急狀態下血糖水平升高程度與發生消化道出血的概率明顯相關，而發生消化道出血的患者絕大多數在隨后的12 h內發生病情的迅速進展、惡化甚至猝死，并且病情惡化的程度與消化道出血的嚴重程度具有一定的相關性。檢索分析可能與以下因素有關:①腦干梗死多數以動脈粥樣硬化為主要原因，由于血管逐漸由狹窄到閉塞是一個漸進的過程，因此往往在腦干出現癥狀之前，已經有代償的發生，最主要表現在為增加腦干血供，下丘腦代償性增加糖皮質激素類物質的釋放，使體內胰島素與兒茶酚胺、胰高血糖素、類固醇激素等拮抗劑相互作用關系失衡，以致對抗胰島素作用占主導地位，糖原異生增加，出現血糖增高;②血糖升高與消化道出血具有直接相關性〔12〕;③經過短暫的輕微腦干梗死發作后，本身已處于高血糖狀態，消化道出血的邊緣，再有新的代償機制發生時則加重了消化道出血的風險，同時往往消化道出血先于腦干癥狀的出現〔13〕。因此進展期的急性腦干梗死若出現明顯的血糖升高或者消化道出血，對病情的進展往往具有一定的提示意義。

綜上所述，輕微腦干梗死后處于相對平穩期的患者，對其監測血糖水平、觀察消化道出血情況，在一定程度上可以對其病情是否進展具有一定的提示作用。

1 Erro ME，Gallego J，Herrera M，et al.Isolated pontine infarcts:etiopathogenic mechanisms〔J〕.Eur J Netrol，2005;12(12):984－8.

2 Buckle C，Rabadi MH.Bilateral pontine infarction secondary to basilar trunk saccular aneurysm〔J〕.Arch Neurol，2006;63(10):1498－9.

3 Haratz S，Tanne D.Hyperglycemia and the management of cerebrovascular disease〔J〕.Curr Opin Neurol，2011;24(1):81－8.

4 Vuillier F，Tatu L，Moulin T，et al.Isolated pontine infarction:vascular anatomy helps understand clinical signs〔J〕.Rev Neurol，2002;158(1):58－64.

5 Lee Sb，Jones LK，Giannini C.Brainstem infarcts as an early manifestation of Streptociccus anginosus meningitis〔J〕.Neurocrit Care，2005;3(2):157－60.

6 呂祥龍，李 鵬，陳道文.急性腦干梗死76例臨床分析〔J〕.卒中與神經疾病雜志，2012;19(4):211－3.

7 Gray CS，Hildreth AJ，Sandercock PA，el al.Glucose－potassium－insulin infusions in the management of post－stroke hyperglycaemia:the UK Glucose Insulin in Stroke Trial(GIST－UK)〔J〕.Lancet Neurol，2007;6(5):397－406.

8 Martini SR，Kent TA.Hyperglycemia in acute ischemic stroke:a vascular perspective〔J〕.J Cereb Blood Flow Metab，2007;27(3):435－51.

9 陸正齊，李海燕，胡學強，等.腦干梗死合并糖尿病的臨床特點及預后分析〔J〕.中華內科雜志，2011;50(1):27－31.

10 Weimar C，Mieek T，Buchthal J，et al.Neurologic worsening during the acute phase of ischemic stroke〔J〕.Arch Neurol，2005;62(3):393－7.

11 Kaarisalo MM，R?ih? I，Sivenius J，et al.Diabetes worsens the outcome of acute ischemic stroke〔J〕.Diabetes Res Clin Pract，2005;69(3):293－8.

12 臧克座.急性重型顱腦損傷后血糖與消化道出血的臨床分析〔J〕.中華現代臨床醫學雜志，2009;7(5):389－91.

13 胡愛平，楊 波，李 波.急性腦梗死與消化道出血的研究〔J〕.中國實用醫藥，2008;3(12):97－8.