神經節苷脂治療新生兒缺氧缺血性腦病26例臨床分析

李春花

湖南航天醫院兒科，湖南長沙 410205

新生兒缺氧缺血性腦?。╤ypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指在圍產期因窒息缺氧、腦血流減少或暫停所引起的各種腦損害，是導致新生兒急性死亡和慢性神經系統損傷的主要原因之一[1-2]。目前尚無特殊的治療方法，2011年6月—2012年12月，筆者采用單唾液四己糖神經節苷脂（GM1）治療HIE患兒13例，獲得了較好的臨床效果，現總結報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組共26例，男15例，女11例，日齡2～13 d，胎齡37～43周，剖宮產8例，陰道自然分娩18例。其診斷均符合中華醫學會兒科學會新生兒學組制定的《新生兒缺氧缺血性腦病診斷依據和臨床分度》中的相關診斷標準[3]。所有患兒出生時均有窒息搶救史，其中輕度窒息20例，重度窒息6例，HIE臨床分度：輕度20例，中度4例，重度2例。將患兒按就診順序隨機分為觀察組和對照組各13例，兩組患兒的性別、日齡、胎齡、分娩方式及HIE臨床分度等一般性資料經統計學處理，無顯著性差異（P ＞ 0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組采用常規綜合治療方法，具體措施包括：清理呼吸道以維持良好的通氣和換氣功能，吸氧、改善循環以維持各臟器的血流灌注，使血氣、心率和血壓保持在正常范圍，降顱壓、控制驚厥，糾正水電解質及酸堿平衡等；同時采用胞二磷膽堿0.125 g/次，靜滴，1次/d，連續14 d；觀察組在對照組的基礎上給予GM1 20 mg/次，靜滴，1次/d，連續14 d。

1.3 觀察指標

采用NBNA評分量表[4]對所有患兒治療前后的意識、原始反射以及四肢肌張力等各種神經行為綜合評定，分值越高說明神經功能越健全。

1.4 統計學分析

所有數據均采用SPSS 12.0軟件包進行處理，計量資料以均值±標準差（s）表示，采用t檢驗，P ＜ 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

治療后，兩組患兒的各種神經行為均有明顯改善，與治療前比較，差異有統計學意義（P ＜ 0.05），觀察組的改善更為顯著，組間比較差異有統計學意義（P ＜ 0.05）。見表1。

表1 兩組患兒治療前后的NBNA評分比較

3 討論

新生兒缺氧缺血性腦?。╤ypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）主要由宮內窘迫和新生兒窒息缺氧所引起，具有發病率高、并發癥多、死亡率高的臨床特征，是目前臨床上導致新生兒死亡和小兒智障的主要因素，尤其是中重度HIE患兒往往遺留有智力低下、腦癱等不同程度的后遺癥[5]，從而嚴重影響患兒日后的智力發育及生存質量。

HIE的發生是多種病理機制相互作用的結果，而缺氧是HIE發病的核心[6]。HIE患兒由于缺氧所致的低氧血癥，導致血液的酸堿度失衡，進而引起機體內環境紊亂和多器官功能損害，腦組織損傷后發生能量代謝障礙和灌注損傷，隨即發生細胞內鈣超載、氧自由基生成增加以及興奮性氨基酸毒性作用等一系列瀑布樣反應，并最終促進受損神經細胞逐步走向凋亡和死亡[7]。

神經節苷脂是一族廣泛存在于哺乳動物的細胞膜中的含唾液酸的異構膜糖脂，其分子由一個親水的唾液酸寡糖基團和一個疏水的神經酰胺部分組成，是神經細胞膜的組成部分，在神經發生、生長和分化過程中具有必不可少的作用[8]。目前臨床應用最多的是單唾液四己糖神經節苷脂（GM1），GM1是唯一可通過血腦屏障的一種神經節苷脂，對神經組織具有較大的親和性，能有效地與神經細胞膜結合，促進神經細胞的修復。其藥理作用機制主要包括[9-10]：①GM1能明顯提高有利于神經細胞修復的酶的活性，降低損傷腦組織的酶的活性和脂質過氧化反應，有利于減輕腦損傷，促進神經組織的功能恢復；②GM1能促進突軸間隙中谷氨酸的回收利用并減少其釋放，從而降低突軸間隙中谷氨酸的濃度，保護神經組織；③GM1能保護鈣泵，減輕腦組織水腫，改善缺血腦組織的能量代謝；④GM1還可增加腦缺血區神經元細胞的DNA修復能力，恢復因缺血所引起的細胞膜脂肪酸丟失，從而阻止神經細胞的凋亡，減少神經細胞的死亡。

本研究中，所有患兒治療后的各種神經行為均有明顯改善，與治療前比較，差異具有統計學意義（P ＜ 0.05），觀察組的改善更為顯著，組間比較差異具有統計學意義（P ＜ 0.05）。結果顯示，神經節苷脂能有效改善HIE患兒的臨床癥狀，縮短病程，提高其治愈率，降低致殘率。

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[8] 江玉梅.神經節苷脂治療新生兒缺氧缺血性腦病26例臨床觀察[J].重慶醫學，2010，39（1）：127.

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