高同型半胱氨酸血癥與腦梗死關系的探討

韓 萍

核工業417醫院神經內科，陜西西安 710600

腦梗死是一種突然起病的腦血液循環障礙性疾病，臨床表現為腦功能障礙的癥狀和體征。導致腦梗死的因素可能與患者年齡大、血壓增高、糖尿病、高脂血癥、吸煙、酗酒等有關。大量研究表明，同型半胱氨酸代謝異常導致的高同型半胱氨酸血癥是腦梗死的獨立危險因素[1]。本人對我院2010年3月—2013年1月神經內科住院的腦梗死及同期住院非腦梗死患者進行同型半胱氨酸測定，分析探討高同型半胱氨酸血癥與腦梗死的關系。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇核工業417醫院神經內科2010年3月—2013年1月因患腦梗死收治的240例住院患者，所有入組患者均已進行頭顱CT明確診斷，且所選患者均符合第四屆全國腦血管病會議修訂通過的關于腦梗死的診斷標準[2]，其中男性143例，女性97例；年齡26～83歲，平均(68.3±11.5)歲。選擇同期住院非腦梗死患者126名入對照組，其中男性患者52例，女性患者74例，年齡43～78歲，平均(63.7±11.9)歲。

1.2 方法

所有腦梗死組及對照組患者均于住院次日晨空腹抽取靜脈血3 mL,不需抗凝處理后分離血清，由不了解患者病情的專業檢驗人員使用7180型自動分析儀即時進行檢測。檢測結果大于20 μmol/L者為高同型半胱氨酸血癥。

1.3 統計方法

應用SPSS 16.0軟件包進行數據處理，組間比較運用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，計量資料以（±s）表示。

2 結果

腦梗死組高同型半胱氨酸血癥發生率與對照組比較，χ2=120.881；P=0.000。差異有統計學意義，見表1。

3 討論

本研究顯示，腦梗死組高同型半胱氨酸血癥的發生率明顯高于非腦梗死對照組高同型半胱氨酸血癥的發生率，且差異顯著(P＜0.01)，這表明高同型半胱氨酸血癥同其他傳統腦梗死危險因素皆對腦梗死的發病率有顯著影響，且為獨立危險因子。而且已有大量國內外臨床資料研究表明由同型半胱氨酸的代謝異常導致高同型半胱氨酸血癥在腦血管病的發病機制中起到重要作用，且被認為是腦梗死等腦血管病的獨立高危因素[3]。本課題中腦梗死組患者有56.3%同型半胱氨酸檢測值高于正常標準診斷為高同型半胱氨酸血癥，發生率高于對照組。支持高同型半胱氨酸血癥為腦梗死的獨立危險因素，亦與國內外的其他報道相符合。然而有相關研究認為，Hcy的升高可能是腦梗死或其他的血管疾病發生后的一種急性期應激反應，可隨著組織損傷及組織修復而改變，目前尚無統一定論，因此需進一步研究來加以證實。

表1 兩組高同型半胱氨血癥發生率比較[n（%）]

高同型半胱氨酸血癥導致腦梗死的原因可能如下：高同型半胱氨酸血癥對血管尤其是微小血管具有細胞毒性作用，其產生的大量自由基和過氧化氫等物質能破壞微小血管內皮細胞產生毒性作用影響凝血因子功能，增加微小血管內血栓形成風險，使腦內小血管易于發生栓塞[4]；高同型半胱氨酸血癥可以明顯較少血液中一氧化氮等物質的合成，并明顯降低微小血管內皮細胞中一氧化氮活性，而內皮細胞中一氧化氮等物質的減少可引起血管痙攣，導致組織缺血缺氧，加速細胞變性壞死及并促進低密度脂蛋白的氧化、增加泡沫細胞的形成及促使血管中層平滑肌細胞增生，這些均能加速細胞的變性壞死及血小板的粘附和聚集，使動脈粥樣硬化的發生加速，更易發生[5-6]；高同型半胱氨酸血癥能明顯降低凝血因子Ⅵ和Ⅶ的活性；導致血管凝血纖溶平衡的破壞，使得血栓形成加速[7]。

高同型半胱氨酸血癥形成的原因可能主要與維生素B6、B12及葉酸的缺乏[8]有關。已有大量臨床研究結果證實，高同型半胱氨酸血癥是腦梗死腦血管意外發生及再發的獨立危險因素[2]。血液檢測中所測得同型半胱氨酸值越高急性腦梗死患者的病情就愈加嚴重，同型半胱氨酸值愈低則腦梗死患者預后愈好。高同型半胱氨酸血癥對腦血管病的危害已被廣泛認可并列入腦卒中防治指南中[9-10]。國外已有許多學者通過大量流行病學資料總結分析發現，血液中同型半胱氨酸水平每增加5 μmol/L可能使腦血管疾病發生的危險增加50%。

高同型半胱氨酸血癥與腦梗死關系密切，對同型半胱氨酸測得值較高的患者應積極降低同型半胱氨酸水平，可囑患者積極補充葉酸、維生素B6、維生素B12含量，戒煙戒酒、作息規律、改變不健康的生活方式而無論有無腦血管病臨床癥狀，可起到防治腦梗死再發及改善預后的作用；臨床醫生亦可將同型半胱氨酸水平檢測作為高危人群篩選、腦梗死患者治療、病情監測、判斷預后的重要指標。

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