郭麗君,闞衛軍,袁慧欣,朱 靜,薛福平
糖尿病下肢血管病變(PVD)是引起糖尿病足的重要原因,嚴重者可導致間歇性跛行、截肢甚至死亡。現對我科105例2型糖尿病患者的臨床資料進行分析,探討2型糖尿病下肢血管病變發生的可能危險因素,為早期診斷和治療提供依據。
1.1 研究對象 選取2009年9月—2011年12月在武警山西總隊醫院內分泌科住院的2型糖尿病(DM)患者共105例,均符合1999年WHO診斷和分型標準,男44例,女61例,年齡31歲~82歲(55歲±14歲),病程1月至30年,平均(10±5)年。
1.2 方法 所有患者均經雙下肢動脈彩色多普勒血流探測儀檢查雙股動脈、腘動脈、脛前動脈、脛后動脈及足背動脈,檢查血管內膜-中層厚度、血管內徑、回聲、斑塊大小和數目,血管狹窄和閉塞情況。參照潘長玉等[1]方法,診斷下肢血管病變:①動脈內膜厚度≥1mm;②動脈內膜不厚但回聲增強;③斑塊(單發,多發,彌漫);④狹窄。將所有患者分為無血管病變組(DM組,52例)與血管病變組(PAD組,53例)。記錄年齡、性別、病程、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)均禁食12h后清晨空腹靜脈采血,檢測血三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、2h血糖(PBG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)及同型半胱氨酸(Hcy)水平;同時化學發光法測定尿微量白蛋白(ALB)。
1.3 統計學處理 采用SPSS軟件,組間比較采用t檢驗;下肢動脈硬化危險因素采用Sperman相關分析;Hcy水平與下肢動脈硬化程度采用直線回歸分析。
2.1 DM組與PAD組各項指標比較 兩組的年齡、病程、FBG、PBG、HbA1c、TG、LDL-C、SBP、DBP、尿微量白蛋白及Hcy比較差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組各項指標比較
2.2 下肢動脈硬化與各項指標的相關分析 下肢動脈硬化與年齡、病程、收縮壓、糖化血紅蛋白、尿微量白蛋白、同型半胱氨酸等相關(P<0.05)。詳見表2。

表2 下肢動脈硬化與各項指標的相關分析
2.3 Hcy與下肢動脈硬化直線回歸分析 Hcy與下肢動脈硬化呈直線相關(r=0.253,P<0.01)。經F檢驗,兩者間呈直線回歸關系(F=8.013,P=0.007)。
病程5年以上的2型糖尿病患者90%合并PVD,其下肢截肢率比正常人高5倍~15倍[2];而早期預防糖尿病下肢血管病變的發生能顯著提高患者的生活質量和生存壽命。2型糖尿病下肢血管病變主要累及脛后動脈(62%)、足背動脈(81%)[3]。血管形態學改變呈雙側多發性損害,表現為管壁內膜粗糙、增厚,硬化,斑塊形成及管腔狹窄;血流動力學改變主要為狹窄口血流速度增加,狹窄遠端血液流速變慢;其發生早,進展較快,是導致患者足部潰瘍不愈、下肢壞疽和截肢的重要原因[4]。
本研究發現,2型糖尿病患者下肢血管病變與年齡、病程、SBP、DBP、HbA1c、FPG、血脂、尿微量白蛋白、同型半胱氨酸等明顯相關(P<0.05),提示高血壓、高血糖、血脂異常、微量白蛋白尿、高同型半胱氨酸等均是糖尿病合并下肢動脈硬化癥的危險因素。長期的高血糖、高血壓能損傷血管內皮細胞,內皮通透性增加,增強氧化應激,促進炎癥的發生,促進血凝動脈粥樣硬化。此外,高血糖對胰島B細胞的毒性作用能抑制胰島B細胞分泌胰島素,并能降低周圍靶細胞對胰島素的敏感性,加重胰島素抵抗,損傷血管內皮細胞,進而促進動脈粥樣硬化的形成和發展[5,6]。TC水平尤其是低LDL-C在動脈粥樣硬化形成中具有關鍵作用。脂質過氧化、糖基化可促進血管壁炎癥。在各種生長因子、促炎因子、趨化因子和黏附因子的協同作用下,導致血管壁硬化、粥樣斑塊形成。故臨床治療中除了要嚴格控制血糖、血壓外,還要積極調脂治療,尤其是控制LDL-C、TG微量白蛋白尿與動脈硬化具有共同的發病機制,二者均由內皮細胞損傷導致一系列功能障礙引起。本研究結果中,2型糖尿病伴下肢血管病變與尿微量白蛋白明顯相關(P<0.05),微量白蛋白尿對PAD具有早期預測作用。血漿中同型半胱氨酸水平與糖尿病及其并發癥相關[7],并增加糖尿病慢性并發癥的發生率[8]。高同型半胱氨酸血癥是心腦血管、外周血管疾病的獨立危險因素[9,10]。本研究結果顯示下肢動脈硬化與Hcy水平呈正相關,回歸分析顯示兩者具有線性關系,提示Hcy水平在一定程度上可反映糖尿病患者下肢動脈硬化的嚴重程度,Hcy水平越高,下肢動脈硬化程度越重。糖尿病下肢動脈硬化為多因素導致,高Hcy血癥僅為眾多危險因素之一[11]。
本研究結果提示,2型糖尿病患者病程、年齡、糖化血紅蛋白、高血壓、血脂代謝紊亂、微量白蛋白尿、高同型半胱氨酸都是PAD的危險因素,有效地控制血糖、血壓和血脂,降低微量白蛋白尿,減少同型半胱氨酸是預防和治療糖尿病下肢血管病變的關鍵,能減少或延緩PAD的發生及發展。
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