氯吡格雷治療不穩定型心絞痛90例

昝曉波，姚和翠

(四川省達州職業技術學院，四川 達州 636000)

不穩定型心絞痛(UAP)是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)急性冠脈綜合征的一種臨床疾病，具有起病急、發病快、病死率高等特點，若不及時、有效治療，則會嚴重影響患者的生活質量。氯吡格雷是新型抗血小板藥物，為二磷酸腺苷(ADP)受體拮抗劑，具有起效快、不良反應少等特點。我院對90例不穩定型心絞痛患者在常規治療基礎上加用氯吡格雷治療，療效滿意，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年1月至10月我院收治的不穩定型心絞痛患者180例，均符合2000年《不穩定型心絞痛診斷和治療建議》中不穩定型心絞痛診斷標準[1]。其中男112例，女68例;年齡42～75歲，平均(57.3±5.8)歲;惡化勞累型心絞痛70例，初發型心絞痛52例，靜息型心絞痛34例，梗死后心絞痛24例;排除1個月內有活動性消化道出血與出血史、血小板減少小于100×109/L[2]、嚴重肝腎功能損害或高血壓者及抗凝、抗血小板禁忌者。將患者隨機分為治療組和對照組，各90例。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

對照組予以常規抗心絞痛方案治療，綜合給予腸溶阿司匹林、硝酸酯類、低分子肝素及受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑等藥物治療。治療組在對照組基礎上加用氯吡格雷(杭州賽諾菲安萬特民生制藥有限公司)治療，首劑300 mg，每日1次，以后改為75 mg，每日1次。兩組療程均為4周。

1.3 療效判定標準

臨床療效:顯效為心絞痛臨床癥狀消失或心絞痛發作次數、硝酸甘油用量均減少到80%以上;有效為心絞痛發作次數、硝酸甘油用量均減少到50%～80%;無效為心絞痛發作次數、硝酸甘油用量均減少不到50%。心電圖療效:顯效為靜息性心電圖恢復正常，次級量運動試驗陽性轉陰性[3];有效為心電圖ST段治療后回升到0.1 mV以上，但未到達正常水平，或主要導聯倒置T波由平坦轉為直立;無效為心電圖無改善或達不到以上標準者。以顯效和有效合計為總有效。

1.4 統計學處理

采用SPSS 13.0統計軟件，組內比較采用 t檢驗，組間分析采用 χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

結果見表1和表2。治療組出現不良反應10例(11.11%)，其中胃腸道反應4例，皮膚淤點4例，血小板(PLT)輕度下降2例。對照組出現不良反應3例(3.33%)，其中胃腸道反應2例，皮膚淤點2例，PLT輕度下降2例。兩組不良反應經對癥治療后，均不影響繼續治療，發生率比較差異無顯著性(P＞0.05)。

表1 兩組臨床療效比較[例(%)]

表2 兩組心電圖療效比較[例(%)]

3 討論

不穩定型心絞痛是介于穩定型心絞痛與急性心肌梗死之間的一種急性冠脈綜合征。目前認為，其發病機制是因冠狀動脈內粥樣斑塊的纖維帽破裂，血小板聚集與黏附增加[4]，造成血栓形成，從而出現冠狀動脈血管痙攣或完全阻塞，造成急性心肌梗死或猝死[5]。因此，臨床上對其治療的關鍵是抑制血小板聚集與黏附，避免形成血栓。氯吡格雷可抑制血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa和鈣依賴性纖維蛋白原受體相結合;拮抗血小板膜二磷酸腺苷受體，抑制TXA2的形成;刺激血小板腺苷酸環化酶，增高血小板內cAMP水平[6－8]，從而抑制血小板的聚集。本研究結果顯示，治療組的臨床療效及心電圖療效均明顯優于對照組(P＜0.05)。因此，氯吡格雷治療不穩定型心絞痛，具有較好的臨床療效，值得推廣。

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