心絞痛對隨后發生急性心肌梗死的影響

沈祥榮 胡勇 王文杰 郭向紅

心絞痛對隨后發生急性心肌梗死的影響

沈祥榮 胡勇 王文杰 郭向紅

目的 臨床觀察心絞痛(AP)對隨后發生急性心肌梗死(AMI)的影響及其預后。方法 根據臨床117例AMI患者的資料進行分析, 將AMI前有無AP分為A組和B組兩組, 并將兩者的臨床指標進行比較。結果 A組(有心絞痛組)大面積心梗, CPK、CPK-MB峰值, KillipⅡ級以上心衰, 梗死后心絞痛發生率, 住院期間病死率均明顯低于B組(無心絞痛組), P＜0.05。但兩者惡性心律失常發生率比較差異無統計學意義。結論 AMI前有心絞痛對AMI有一定的保護作用, 體現了心肌缺血預適應(IPC),具體表現在限制心梗面積的擴大, 降低AMI后心力衰竭的發生率和住院病死率。

心絞痛；急性心肌梗死；缺血預適應

急性心肌梗死(AMI)前是否有心絞痛(AP)會對心肌梗死產生何種影響。將86例在AMI前有AP發作的患者的臨床表現和資料進行分析對比, 探討AP對隨后發生AMI的梗死面積、嚴重并發癥、住院病死率的影響及其可能的機制。

1 資料與方法

1.1 一般資料 匯集2001年1月～2012年12月于胸痛發作后12 h內收入蘇州大學附屬第一醫院的117例AMI患者, 其中男76例, 女31例, 所有病例均采用1979年WHO制定的AMI診斷標準, 并根據AMI前72 h內有無AP分為A、B兩組, 其中A組86例, AMI前有AP癥狀, 男60例,女26例, 年齡51～78歲,平均(57±11.3)歲。B組31例, AMI前無AP癥狀, 男26例, 女10例, 年齡55～81歲, 平均(62±13.2)歲。

1.2 方法 A、B兩組入院后均予記錄18導聯心電圖(常規12導聯加V7、V8、V9, V3R、V4R、V5R導聯)、連續心電監護、檢測心肌酶(CPK、CPK-MB)及有關檢查, 并進行常規治療。評判指標：①梗死面積, 小面積梗死為前間壁、局限前壁、高側壁、下壁和非Q波心肌梗死；大面積梗死為廣泛前壁、下壁合并右室以及其他2個壁以上的心肌梗死。②CPK 和CPK-MB峰值, 在心絞痛發生后8、10、12、14、16、20、24、28、48 h進行連續檢測, 將CPK 和CPK-MB的最高值為其峰值。③嚴重心功能不全, 包括KillipⅡ級以上心功能衰竭, 心源性休克。④惡性心律失常, 包括：室上性心動過速、室速或室顫、多源多形或成對性室性早搏。⑤梗死后心絞痛。⑥住院期間病死率。

2 結果

2.1 A、B兩組患者梗死面積比較, A組小面積心肌梗死發生率高于B組, CPK 和CPK-MB峰值均低于B組, 說明A組心肌梗死范圍比B組小。見表1。

2.2 兩組患者并發癥和住院病死率比較, A組KillipⅡ級以上心功能衰竭、心梗后心絞痛、住院期間病死率均低于B組,差異有統計學意義(P＜0.05)。A組惡性心律失常發生率雖低于B組, 但差異無統計學意義(P＞0.05), 見表2。

表1 兩組心肌梗死面積比較

表2 兩組患者并發癥和住院病死率比較［n(%)］

3 討論

1986年, Mmrry 等就提出心肌缺血預適應(ischemic preconditioning, IPC)的概念, 認為多次短暫的心肌缺血能顯著減少隨后較長時間心肌缺血所導致的心肌損傷［1］。作者的臨床觀察也發現了類似的效果, 在AMI前的心絞痛顯著減少了隨后大面積心肌梗死的發生率(47.3%)。心梗面積的減少,其心肌細胞釋放出來的CPK 和CPK-MB也減少, 其心衰發生率也同時減少。

有研究認為IPC的發生機制遵循“觸發-中介-效應子”跨膜信號轉導途徑, 即由大量內源性物質(如腺苷)作為IPC的觸發因子, 經磷酯酰肌醇信號轉導途徑, 酪氨酸蛋白激酶型受體信號轉導途徑, NF-KB途徑等多條信號轉導通路介導,最終作用于以ATP敏感性鉀通道, 熱休克蛋白(HSP)等為代表的多種效應因子, 從而提高心肌對隨后較長時間缺血損傷的耐受［2］。這也是組織細胞在漫長的生物進化過程中獲得的一種內在的抗損傷能力。

［1］ Murry CE, Jennings RB, Rlimer KA. Preconditioning with ischcmia: delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. Circulation, 1986(74):1124-1136.

［2］ Das M, Das DK. Molecular mechanism of precondition.IUBMB life, 2008,60(4):199-203.

215000 蘇州工業園區婁葑醫院(本部)內科