右美托咪啶對顱內(nèi)動脈瘤栓塞術(shù)患者圍術(shù)期腦氧代謝的影響

張光輝 馬文澤 王 虹 楊云亮 顏如玉 宋鐵鷹

1.河北省辛集市第一醫(yī)院麻醉科，河北辛集 052360；2.欒城縣醫(yī)院麻醉科，河北石家莊 051430；3.石家莊市第一醫(yī)院麻醉科，河北石家莊 050011

患者致死、致殘的主要原因是因?yàn)?，在行顱內(nèi)動脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)時(shí)易發(fā)生腦組織低灌注、腦血管痙攣不良事件，因而使腦組織缺氧、缺血，而腦對缺氧耐受性差，因此發(fā)生腦損傷。具研究報(bào)道，圍術(shù)期給予右美托咪啶可使顱內(nèi)壓有效降低，顱腦功能得到改善，使腦氧代謝率降低，維持腦氧供需平衡[1-3]。然而右美托咪啶在圍術(shù)期對顱內(nèi)動脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)患者腦氧代謝的影響未見相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道。因此，對顱內(nèi)動脈瘤行血管內(nèi)栓塞術(shù)患者用右美托咪啶治療后圍術(shù)期腦氧代謝的影響進(jìn)行評價(jià)，為臨床提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究已獲本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，并且同患者或其家屬簽署知情同意書。2012年2月—2013年1月?lián)衿谛酗B內(nèi)動脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)共40例患者，性別不限，年齡45～64歲，體重指數(shù)18～30 kg/m2，ASA分級Ⅰ或Ⅱ級，均為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的中動脈動脈瘤，腫瘤直徑5~15 mm,Hunt及Hess分級Ⅱ級，瘤內(nèi)栓塞物均為Trufill DCS彈簧圈，肝腎功能未見異常。采用隨機(jī)數(shù)字表法分為2組（n=20）：對照組（C組）和右美托咪啶組（D組）。

1.2 麻醉及用藥方法

術(shù)前常規(guī)禁食、禁飲。阿托品0.5 mg和苯巴比妥鈉100 mg于麻醉前肌肉注射。入室后對無創(chuàng)血壓（BP）、心率（HR）、心電圖（ECG）、脈搏血氧飽和度（SPO2）監(jiān)測。開放靜脈通路。行橈動脈穿刺置管術(shù)于局麻下并監(jiān)測有創(chuàng)動脈血壓，行右側(cè)頸內(nèi)靜脈穿刺置管術(shù)監(jiān)測中心靜脈壓（CVP），逆行穿刺頸內(nèi)靜脈，穿刺過程遇阻力時(shí)停止并置管，此時(shí)導(dǎo)管末端位于頸內(nèi)靜脈球部，抽取血樣行血?dú)夥治??；颊哽o臥10 min，各項(xiàng)監(jiān)測指標(biāo)觀察并記錄基礎(chǔ)值（T0）。

麻醉誘導(dǎo)：3 μg/kg芬太尼、1.0~1.5 mg/kg丙泊酚、0.05 mg/kg咪達(dá)唑侖及0.5 mg/kg順苯磺酸阿曲庫銨靜脈注射，手動通氣輔助呼吸，待下頜松弛后行氣管插管，改為機(jī)械通氣。麻醉維持：2~3 mg/（kg·h）1丙泊酚、0.2 mg/（kg·h）1順苯磺酸阿曲庫銨靜脈輸注，并吸入1.0%~1.5%七氟烷。D組輸注0.5 mg/（kg·h）1右美托咪啶（批號：111110734，江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司）至術(shù)畢，C組給予等容量生理鹽水。術(shù)中HR及收縮壓（SP）維持波動幅度不超過基礎(chǔ)值的20%，術(shù)中根據(jù)麻醉深度酌情追加芬太尼1 μg/ kg。

表1 兩組患者一般情況比較（n=20）

1.3 觀察指標(biāo)

為進(jìn)行氧代謝指標(biāo)的測定，需采用GEM Premier 3000血?dú)夥治鰞x（Instrumentation Laboratory Company，美國）對T0、術(shù)畢1h（T1）、術(shù)畢24 h（T2）時(shí)點(diǎn)抽取橈動脈及頸內(nèi)靜脈血各2 mL進(jìn)行血?dú)夥治?。測定動脈血氧含量(CaO2)、頸內(nèi)靜脈血氧飽和度(SjvO2)、頸內(nèi)靜脈血氧分壓(PjvO2)、動脈氧分壓(PaO2)和血紅蛋白(Hb)。根據(jù)FICK公式對動脈-頸內(nèi)靜脈球部血氧差（D(a-jv)O2）、腦氧攝取率(CEO2)、腦氧含量(CjvO2)等指標(biāo)進(jìn)行計(jì)算。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

數(shù)據(jù)分析采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，組內(nèi)比較采用重復(fù)測量設(shè)計(jì)方差分析，組間比較采用成組t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般情況

2組患者的一般情況如年齡、手術(shù)時(shí)間、體重指數(shù)等進(jìn)行比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表1。

2.2 腦氧代謝情況

C組T1、T2時(shí)點(diǎn)與T0相比，PaO2、CaO2、Hb、PjvO2、CjvO2及D(a-jv)O2均無明顯變化(P>0.05)，SjvO2增加,CEO2降低,其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；D組T1、T2時(shí)點(diǎn)CaO2PaO2、PjvO2及Hb均無明顯變化(P>0.05)，CjvO2、SjvO2增加,CEO2、D(ajv)O2降低,其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。D組T1、T2時(shí)點(diǎn)與C組相比，D(a-jv)O2、CEO2降低，SjvO2、CjvO2增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

3 討論

顱內(nèi)動脈瘤的發(fā)生是引起蛛網(wǎng)膜下腔出血的主要原因，是一種比較常見的腦血管疾病。顱內(nèi)動脈瘤是指腦動脈壁異常膨出的部分，病因尚不清楚，病情兇險(xiǎn)，可引起嚴(yán)重的腦血管意外發(fā)生，因此恰當(dāng)?shù)闹委煼椒@得尤為重要。由于血管內(nèi)栓塞治療腦動脈瘤具有諸多優(yōu)點(diǎn)，促使其發(fā)展成為治療腦動脈瘤的主要手段[4]。但導(dǎo)管和造影劑對血管的刺激及血管內(nèi)栓塞操作本身都可能誘發(fā)腦血管痙攣,直接發(fā)生腦部組織缺血缺氧，有形成血栓的風(fēng)險(xiǎn)[5]。據(jù)數(shù)據(jù)顯示，行顱內(nèi)動脈瘤栓塞術(shù)的患者中，2.4%～5.2%發(fā)生癥狀性血栓栓塞[6-7]。

本研究中采用頸內(nèi)靜脈球部血替代腦靜脈血，通過對SjvO2、PjvO2來計(jì)算CjvO2、D(a-jv)O2、CEO2的測定，可準(zhǔn)確反映出腦氧供需平衡狀態(tài)[8-11]。D(a-jv)O2降低表明腦氧供充足[11-12]，可維持腦部組織正常生理需要。本研究結(jié)果顯示，行顱內(nèi)動脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)的患者若持續(xù)靜脈輸注0.5 μg/（kg·h）1右美托咪啶，D(ajv)O2、CEO2明顯降低，SjvO2、CjvO2等腦氧代謝指標(biāo)數(shù)值明顯的增加，表示右美托咪啶對顱內(nèi)動脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)患者圍術(shù)期具有一定腦保護(hù)的作用[13]，在手術(shù)過程中維持血流動力學(xué)穩(wěn)定，蘇醒較好，術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率明顯降低[14]，并且可預(yù)防及減輕腦動脈瘤介入治療的腦損傷,提高顱腦手術(shù)成功率,降低術(shù)后致殘率和并發(fā)癥，改善預(yù)后[15]。其可能的保護(hù)機(jī)制是激動α2受體而產(chǎn)生中樞交感阻滯作用，同時(shí)DEX對腦缺血有細(xì)胞保護(hù)效應(yīng)，降低缺氧缺血性腦損傷[16-18]。

本研究參照文獻(xiàn)[2-3]選擇0.5 μg/（kg·h）1為右美托咪啶的輸注速率。有待于后續(xù)進(jìn)一步研究其最佳的輸注速率。

綜上所述，術(shù)中對顱內(nèi)動脈瘤血管內(nèi)栓塞術(shù)患者持續(xù)靜脈輸注0.5 μg/（kg·h）1的右美托咪啶可降低其圍術(shù)期的腦氧代謝，有利于維持腦氧供需平衡，保護(hù)腦組織。

表2 兩組患者各時(shí)點(diǎn)血流動力學(xué)監(jiān)測指標(biāo)的比較(n=20)

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