心衰患者發(fā)生心源性猝死時(shí)電解質(zhì)水平分析

余 飛 曾盛芝 文海英

四川省廣漢市人民醫(yī)院，四川廣漢 618300

心力衰竭是各種心血管疾病的終末階段，是心血管疾病患者主要的死亡病因。30%～50%的心力衰竭患者死于心源性（SCD）猝死。心源性猝死（SCD）是指由心臟病引起的在幾分鐘或者是6h之內(nèi)意外或突然死亡，是一種臨床較常見(jiàn)的重癥[1]。尤其是在心力衰竭患者中有較高的發(fā)病率，通常為普通病人的6～9倍。SCD的包括心律失常死亡（SAD）及非心律失常事件死亡[2]。心源性猝死可由多種病因引起，心律失常是其主要機(jī)制。本研究對(duì)2006年6月—2012年6月間在該院就診過(guò)程中發(fā)生的60例心源性猝死患者采用全天動(dòng)態(tài)心電圖技術(shù)來(lái)監(jiān)測(cè)心力衰竭時(shí)的心律失常狀況，并且同時(shí)檢測(cè)患者血清中Cl-、K+、Ca2+、Na+、Mg2+含量的變化，探討心衰患者心源性猝死時(shí)電解質(zhì)水平的變化。從而為治療心源性猝死患者提供更好的預(yù)防和治療措施。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院2006月6月—2012年6月在我就診的60例心源性猝死患者作為觀察組。男性患者35例，女25例，年齡22～84歲，平均年齡為（37.6.±7.2）歲，其中原發(fā)性擴(kuò)張型心臟病15例，肺心病10例，先天性心臟病4例，心瓣膜病11例，冠心病20例。并按照紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，其中心功能：Ⅱ級(jí)患者12例，Ⅲ級(jí)患者20例，Ⅳ級(jí)患者28例。

1.2 方法

本項(xiàng)研究采用全天動(dòng)態(tài)心電圖技術(shù)來(lái)監(jiān)測(cè)心力衰竭時(shí)的心律失常狀況，同時(shí)血清離子進(jìn)行帶質(zhì)控測(cè)定，其中采用美國(guó)泰爾康全自動(dòng)分析儀測(cè)定血清中Ca2+和Mg2+的含量，采用美國(guó)E2A型電解質(zhì)分析儀，測(cè)定血清中K+和Na+的含量。Cl-、Na+、Ca2+、K+通過(guò)電極法進(jìn)行檢測(cè)、Mg2+采用達(dá)蛋黃法檢測(cè)。如有患者發(fā)生猝死，在其猝死后2～4 h內(nèi)復(fù)查電解質(zhì)水平，若有電解質(zhì)失衡，則需每6～48 h再?gòu)?fù)查一次。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 17.0數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，計(jì)量資料間差異的比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用x2檢驗(yàn)，P ＜ 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 不同心功能患者存在不同的電解質(zhì)水平

電解質(zhì)紊亂患者與正常者在心功能分布方面比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞ 0.05），但是，心衰患者心源性猝死搶救的成功率與電解質(zhì)水平有關(guān)，電解質(zhì)水平正常組的搶救成功率明顯高于電解質(zhì)水平紊亂組，而死亡率則相反，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜ 0.05），詳細(xì)見(jiàn)表1、2。

表1 不同心功能患者存在不同的電解質(zhì)水平

2.2 電解質(zhì)水平與心源猝死搶救復(fù)蘇成功率情況

電解質(zhì)紊亂組病死率78.7%，明顯高于電解質(zhì)正常組的37.6%；電解質(zhì)紊亂組搶救成功率21.3%，明顯低于電解質(zhì)正常組的62.4%；差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜ 0.05）。

表2 電解質(zhì)水平與心源猝死搶救復(fù)蘇成功率情況

3 討論

心源性猝死是是由于多方面因素導(dǎo)致的，但是電解質(zhì)紊亂是一個(gè)重要的誘發(fā)因素，對(duì)心源性猝死患者的搶救除了要實(shí)施正確的搶救措施外，維持電解質(zhì)水平的穩(wěn)定也是一個(gè)重要方面[3]，該研究表明電解質(zhì)正常組與電解質(zhì)紊亂組的搶救成功率分別為62.4%和21.3%，存在顯著差異。

K+具有抑制心肌興奮的作用，高鉀血癥患者往往心臟停搏于舒張期，而血K+過(guò)低會(huì)導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)的異常，損害心臟的機(jī)械特性并引起膜的自律性及興奮性升高，會(huì)直接導(dǎo)致心律失常；Mg2+為心肌代謝的主要營(yíng)養(yǎng)因子，Mg2+降低會(huì)使心肌的能量減少，阻礙心肌代謝，致使心肌壞死，加重心力衰竭的發(fā)生[4-5]。低K+和低Mg2+都可以加速心律失常，是心源性猝死的主要機(jī)理。Cl-、Na+、Ca2+對(duì)心肌的興奮性具有重要作用，及參與心肌的收縮性和傳導(dǎo)性[5]。臨床中低Cl-、Na+、Ca2+會(huì)引起房室傳導(dǎo)阻滯、心律失常等。本研究通過(guò)對(duì)60例心源性猝死患者的心律檢測(cè)及血清中電解質(zhì)離子的分析，發(fā)現(xiàn)心衰患者心源性猝死往往會(huì)發(fā)生電解質(zhì)紊亂。

由上述結(jié)果可以看出，雖然電解質(zhì)紊亂患者和正常者電解質(zhì)水平的差異在心功能分布方面無(wú)顯著性差異，但搶救成功率卻與電解質(zhì)水平相關(guān)。電解質(zhì)紊亂組病死率78.7%，明顯高于電解質(zhì)正常組的37.6%；電解質(zhì)紊亂組搶救成功率21.3%，明顯低于電解質(zhì)正常組的62.4% 。因此，在心臟病的治療中應(yīng)該關(guān)注患者血清中電解質(zhì)水平，如用藥對(duì)電解質(zhì)水平的影響，當(dāng)在給予患者利尿劑及糖皮質(zhì)激素的同時(shí)，要注意鉀、和鎂的補(bǔ)給，或者應(yīng)用保鉀的利尿劑[6-7]。血清中離子濃度并不能完全反應(yīng)體內(nèi)的真實(shí)情況，當(dāng)血清中K+、Mg2+為正常水平時(shí)，組織中的K+、Mg2+已經(jīng)缺失。在心臟病得治療過(guò)程中，若腎功能正常，則應(yīng)使得K+、Mg2+處于高限值[8]。當(dāng)檢測(cè)到的電解質(zhì)紊亂時(shí)，都應(yīng)及時(shí)采取措施，確保患者電解質(zhì)處于正常水平。

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[3] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)，中華心血管病雜志編委會(huì).慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病雜志，2002，30：7-23．

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[8] R. Lee，S.P. Chan，J. Wong, et al. Impact of diabetes mellitus on survival in South East Asian patients with congestive heart failure due to left ventricular systolic dysfunction[J].International Journal of Cardiology，2010，142（1）：97–100.