彭遠強 粱鑒添 溫寶泉 (佛山市順德區中醫院神經外科,廣東 佛山 528333)
準確、及時地判斷患者急性顱腦損傷程度、病情變化及轉歸是提高治療效果和改善預后的關鍵。本研究觀察老年急性顱腦損傷患者血糖、C-反應蛋白(CRP)、血小板(PLT)的動態變化及與病情發展情況及預后之間的關系。
1.1 一般資料 2006年2月至2008年2月我院神經外科收治的老年急性顱腦損傷患者60例為研究組,男37例,女23例;年齡50~82〔平均(61.5±3.6)〕歲,均于傷后6 h內入院,經頭顱CT和(或)頭顱磁共振成像(MRI)證實,均符合顱腦損傷診斷標準;排除傷前有心、腦血管、肝、腎疾病、血液病和糖尿病者,排除有其他部位的合并傷及失血性休克者。均于入院后24 h內行開顱手術治療。出院時進行格拉斯哥預后評分(GOS),GOS 1~3分為預后不良組32例,包括重殘、植物狀態及死亡;GOS 4~5分為預后良好組28例,包括恢復良好和中殘。另選擇同期年齡、性別與研究對象相匹配的健康體檢者40例為對照組,明確無心肺腎等重要臟器疾病,未合并顱內及其他感染性疾病。
1.2 方法 分別于老年急性顱腦損傷患者入院時、術后1、3、7、14、21 d抽取清晨空腹靜脈血3 ml,對照組于體檢時抽取清晨空腹靜脈血3 ml。采用奧林巴斯Au640型生化分析儀檢測兩組空腹血糖(FBG)、CRP、PLT濃度水平。
2.1 研究組血清FBG、CRP、PLT的動態水平變化 研究組入院時FBG明顯增高(P<0.05),之后呈隨時間逐漸下降的趨勢,術后14 d時基本恢復正常水平。研究組血清CRP在入院時升高,于術后1 d達最高水平,以后逐漸下降,術后14 d時仍高于對照組(P<0.05),術后21 d基本恢復正常水平。研究組入院時至術后1 d PLT均未見升高,術后3 d開始逐漸升高,至14 d時達到最高水平,隨后緩慢下降,但到21 d時仍高于對照組(P<0.05)。見表1。
表1 老年急性顱腦損傷患者血清FBG、CRP、PLT的動態水平變化(±s)

表1 老年急性顱腦損傷患者血清FBG、CRP、PLT的動態水平變化(±s)
與對照組比較:1)P<0.05
組別 n FBG(mmol/L) CRP(mg/L) PLT(×109/L)研究組60入院時 11.5±1.81) 23.4±3.81) 188.5±14.6術后1 d 9.2±1.71) 46.7±2.51) 185.6±13.5術后3 d 8.2±1.51) 31.3±1.61) 204.8±16.8術后7 d 7.6±1.1 25.7±1.51) 285.4±15.91)術后14 d 6.5±0.8 15.2±1.21) 386.8±21.41)術后21 d 5.9±0.9 3.4±0.8 286.5±23.51)對照組40 5.3±0.8 1.1±0.3 195.9±20.8
2.2 不同預后的患者血清FBG、CRP、PLT的動態水平變化預后不良組和預后良好組的FBG動態變化一致,均隨時間逐漸下降的趨勢,在各時間點預后不良組FBG水平均明顯高于預后良好組 (P<0.05)。預后不良組和預后良好組血清CRP入院時均升高,術后1 d達高峰,之后預后良好組逐漸下降,術后14 d已恢復正常水平,而預后不良組血清CRP高水平持續時間長,術后14 d時仍高于正常水平。在各時間點預后不良組血清CRP水平均明顯高于預后良好組 (P<0.05)。預后不良組和預后良好組入院時至術后1 d PLT均變化不大,術后3 d開始逐漸升高,至14 d時達到高峰,預后不良組患者術后7~21 d PLT水平顯著高于預后良好組 (P<0.05)。見表2。
表2 不同預后組血清FBG、CRP、PLT動態變化(±s)

表2 不同預后組血清FBG、CRP、PLT動態變化(±s)
與預后良好組比較:1)P<0.05
組別 n FBG(mmol/L) CRP(mg/L) PLT(×109/L)預后不良組32入院時 19.5±3.51) 36.7±4.81) 190.5±18.6術后1 d 16.4±2.51) 65.8±6.51) 189.6±23.5術后3 d 14.7±2.81) 58.3±3.61) 224.9±26.8術后7 d 12.5±2.11) 43.5±4.51) 359.6±25.91)術后14 d 11.3±1.51) 34.1±3.21) 457.2±25.41)術后21 d 9.3±1.61) 11.8±1.81) 341.5±20.51)預后良好組 28入院時 9.8±1.9 17.3±1.6 186.4±16.8術后1 d 8.8±1.4 37.5±2.4 185.9±17.4術后3 d 8.1±1.5 27.9±1.9 196.7±21.3術后7 d 7.0±1.9 20.6±1.3 235.4±22.7術后14 d 6.7±1.3 5.8±0.6 319.2±20.9術后21 d 4.8±1.2 1.7±0.4 243.8±21.4
研究發現,急性顱腦損傷后凝血系統被激活而引發高凝狀態和伴發的纖溶亢進,直接影響患者的預后〔1〕。近期臨床及實驗研究認為急性顱腦損傷后血管內微血栓形成不僅僅是顱腦外傷后普遍的反應,更在顱腦損傷后繼發性缺血損傷中起重要作用〔2,3〕。顱腦損傷后血管內皮細胞釋放相關細胞因子,導致全身及顱內局部出現高凝狀態,機體內PLT的數量、形態、大小及其功能均發生變化,參與微血栓形成,并與局部腦血流動力學的紊亂共同促進了損傷區及周邊組織繼發性缺血損傷的發生。本研究術后3~14 d PLT水平升高原因可能是在顱腦損傷、開顱手術等刺激條件下,PLT數可因消耗而一度下降,機體內巨核系集落刺激因子和促血小板生成素分泌增加,促進巨核細胞系增生活躍、分裂明顯,從而PLT生成明顯增多。本研究提示術后PLT的動態水平可能反映了老年急性顱腦損傷的病情進展情況,可作為判斷患者預后的重要指標。本組老年患者損傷后期PLT升高會引起高凝狀態,在高凝狀態下血液變黏稠、腦血管末梢血流減緩,既不利于受損腦組織的恢復,同時也增加顱腦損傷患者后期出現并發癥如深靜脈血栓形成的風險,甚至可能加重對腦組織的損傷,使患者預后不良。因而,在老年急性顱腦損傷治療過程中,術后7~14 d時,應監測PLT水平變化情況,當發現PLT數目有異常增多時,應注意抗凝治療,以及時糾正損傷后期高凝狀態,防止腦缺血損傷及靜脈血栓形成,改善患者的預后。
急性顱腦損傷急性時相蛋白CRP會明顯升高〔4〕。CRP一方面可激活巨噬細胞和補體系統,有助于機體加快清除異物及壞死組織,對機體起保護作用,另一方面CRP升高,炎癥反應加劇,致使腦組織的缺血缺氧進一步加重,不利于受損組織的恢復〔5,6〕。本文結果證明CRP動態水平變化可一定程度上反映老年急性顱腦損傷患者病情嚴重程度、療效及預后。因此,動態監測老年急性顱腦損傷患者血清CRP水平對臨床判斷病情和預后有重要意義。
目前國內外對于顱腦損傷時高血糖的發生機制,一般認為是應激反應的結果,同時大多數學者認為高血糖對機體既有利又有弊,一方面可給機體創傷部位炎癥組織和組織修復提供能量底物,促進抗感染和創傷的愈合,另一方面可進一步加重神經細胞的損傷,導致繼發性腦損害〔7~9〕。研究發現,高血糖狀態多在顱腦損傷急性期出現,持續2~3 w左右〔10,11〕。本研究證明老年急性顱腦損傷患者的高血糖狀態與顱腦損傷后應激反應有關。高血糖與患者腦損害加重及預后不良密切關系,高血糖者的病情更嚴重,預后更差。因此,臨床上救治老年急性腦損傷患者時,應考慮患者可能出現的高血糖狀態,在盡可能避免使用引起血糖增高的藥物的同時動態監測血糖,并針對患者高血糖狀態適量應用胰島素,將有助于降低患者的病死率,改善預后。綜上,動態監測老年急性顱腦損傷患者血清FBG、CRP、PLT水平對臨床指導治療、判斷病情和預后具有重要價值。
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