竇文廣 吳清武 岳軍艷 (新鄉醫學院第一附屬醫院影像中心,河南 衛輝 453100)
肝血管瘤(HHs)是一種最常見的良性腫瘤,小的血管瘤無明顯臨床癥狀,一般在常規放射檢查手術甚至尸檢中發現〔1〕。大多數HHs患者CT表現較典型,診斷并不難,但老年患者由于病程長,臨床癥狀多不典型,有不同程度的肝纖維化,部分病灶CT表現不典型,易與肝臟其他病變混淆,稱為非典型小HH,其最大特點是在動脈期未出現球狀和結節狀的邊緣強化,而在靜脈期也無向心性增強〔2〕,給臨床診斷帶來困難,特別是非典型小HH不易與低或高密度良性或惡性原發腫瘤或轉移瘤鑒別。目前國內只有少數試驗研究了螺旋CT三期(動脈期,門脈期和延遲期)HHs成像診斷特征〔3〕。其中門脈期是病變探測最敏感的時期,而動脈期和延遲期能提供病變血管的其他信息,本文擬研究在非肝硬化老年患者中非典型小HHs(≤2 cm)的螺旋CT的診斷特征。
1.1 研究對象 回顧分析2006年1月到2010年1月4年中通過病理或影像學檢查并在隨訪最終診斷為小HHs(<2 cm)的老年患者47例,女16例,男31例,年齡65~84歲,平均68.8歲,其中的19例共有52處非典型小HHs,另有28例34處1~3個和(或)幾個共存的典型小HHs。確診方法為:2例通過病理組織學檢查,7例通過超聲引導的穿刺細胞學檢驗確診。其他主要是根據臨床病程或在不少于25個月的隨訪中病變部位外形沒有變化,同時使用US,CT以及磁共振成像 (MRI)進行重復診斷進行確診。排除標準包括肝中-重度脂肪變性、肝硬化、甲胎蛋白水平升高、并發良性腺瘤、局灶性結節性增生(FNH)或惡性肝癌、或者有嚴重心肺功能不全的患者。
1.2 CT掃描技術 采用Toshiba Aquilion 64排螺旋CT機或Aquilion One 320排螺旋 CT機,管電壓120 kV,管電流80~130 mA(動態控制),層厚5 mm,層間隔5 mm。經肘正中靜脈以3~3.5 ml/s的流速注射碘海醇注射液(揚子江藥業集團有限公司,350 mgI/ml),總量按2 ml/kg體重用藥,注射對比劑后28 s掃肝動脈期,60 s后掃門靜脈期,180~300 s后掃延時期(根據上述參數調整以下內容)。使用16-探測器排式螺旋CT掃描儀(LightSpeed Plus and LightSpeed Plus 16 Pro,GE Healthcare,Milwaukee,WI,USA)進行 CT 掃描。掃描參數 120 kV,175 mA,矩陣512×512,層厚10 mm,層距10 mm,螺距 1,掃描時間1 s。先行全肝平掃,再行全肝雙期或三期掃描。通過三期螺旋CT方法獲取了所有病例的上腹平掃結果及動脈期、門脈期和延遲期的掃描結果。使用18號針頭以4.0 ml/s的速度通過電動注射器(Medrad Pittsburg,Pa,and S.I.A.S.757,Italy)將150ml碘造影劑:碘普安300~370 mg/ml(Ultravist Schering,Berlin,Germany);碘必樂 300 mg/ml(Bracco,Milan,Italy);碘克沙 醇 320mgI/ml(Visipaque,GEHealthcare);碘 比 醇350 mgI/ml(Xenetix,Guerbet,Aulnay-sousBois,France)通過肘前靜脈注射到患者體內。在一次屏氣過程中掃描到整個肝臟。
1.3 圖像分析 對所有CT圖像轉到觀察站(Advantage Workstation 4.2,Vitrea 2,Version 4.1.14.0)由 3 名有腹部 CT圖像診斷經驗的放射科醫生分別獨立分析圖像。使用κ統計計算觀察者間的差異。計算好κ值以后,由數據讀取人員評估差異闡釋的圖像,從而對結果達成一致。根據與主動脈密度的比較描述每一期內病變的特征。非典型小HHs定義為直徑<2 cm且動脈期或門脈期CT圖像出現不典型的血管瘤顯影,根據非典型HHs的增強期、門脈期顯影的模式不同將其分為3類:類型①動脈期病變呈高密度改變(密度小于主動脈),病變部位沒有(類型1a)或有短暫性肝密度異常 (THAD)(類型1b)。類型②動脈期或門脈期表現為低密度 (類型2a)或者動脈期或門脈期低密度內有“亮點”(類型2b)。亮點定義為沒有進行球狀強化前HH內的小的增強點。類型③門脈期在中央增強區出現低密度(表現為離心增強模式)。
1.4 統計學方法 通過κ統計來計算觀察者之間的差異。在動脈期的圖像中,將THAD和增強模式與每一個病變相關聯。在延遲期圖像中,使用SPSS13.0軟件中Fisher精確檢驗,比較非典型性小HHs和典型性小HHs的統計學顯著性。
2.1 典型小HHs的三期螺旋CT結果 見表1。
2.2 非典型小HHs分型及特征 在靜脈注射對比劑后,52處HHs都無典型血管瘤改變。根據強化模式不同,共有17處非典型HHs確定為類型1a。在門脈期和延遲期所有病變均與肝實質等密度。其中1例類型1a病變進行了手術切除,病理學檢驗發現樣本中含有充滿血液的血管團,纖維化區域及組織血栓。12例非典型小HHs確定為類型1b。這些病變在動脈期表現增強,而在門脈期和延遲期則與肝實質等密度(圖1),并出現THAD改變。類型2包括了低密度病變 (類型2a)以及出現“亮點”的病例(類型2b)。其中9例非典型小HHs確定為類型2a。類型2a病變表現為動脈期呈低密度病變(n=2)和(或)等密度(n=7),門脈期呈低密度改變(n=9),延遲期等密度改變(n=9)(圖2)。9例類型2a中有6例進行了組織學化驗(n=1)或B超引導的穿刺細胞學檢驗(n=5):病理學樣本發現腫瘤有纖維化且有血管減少,穿刺細胞學檢驗未發現梭形紅細胞,這表明有腫瘤有纖維化改變(圖2)。類型2b表現有斑點樣病變邊緣增強(n=10),在動脈期呈密度(n=3),門脈期呈低密度伴有持續的斑點樣增強(n=13),延遲期等密度(n=13)。類型3非典型HH中的1例病例出現離心增強的效果,其病變在動脈期等密度,門脈期出現邊緣低密度及中央增強,延遲期等密度。只有類型1b非典型HHs在動脈期的高密度病變中出現THAD(P<0.001)。見表2。
2.3 3名診斷醫師的一致性分析 觀察者對于非典型與典型HHs的影像學特征,特別是在主動脈或肝實質的等密度的看法一致(P<0.000 1)。同樣,觀察者對于類型1a,1b,2a和3的HHs的界定一致。觀察者1,2〔k=0.923,s=0.042,95%可信區間 (CI)=0.840 ~1.000〕,觀察者 1,3(k=0.974,s=0.024,95%CI=0.926 ~1.000),觀察者 2,3(k=0.949,s=0.036,95%CI=0.878~1.000)對于類型1b HH的界定一致。

圖1 1b型非典型小HHs CT影像學特征

表1 典型肝小HHs CT影像學特征(n)

表2 非典型性肝小HHs的影像學特征(n)

圖2 2a型非典型HHs特征
臨床上常見的肝HH主要包含毛細血管肝細胞瘤和海綿HH,典型的HCH表現為:瘤體直徑大多數小于3 cm;平掃呈邊緣清楚的均勻低密度病灶;增強掃描動脈期病灶呈周邊結節狀強化〔4〕,其強化結節的密度等于鄰近動脈強化密度,門靜脈期顯示向心性的強化趨勢,其強化程度與門靜脈強化程度類似,延遲期示病變持續強化,呈等密度填充。其發生的病理基礎是瘤體主要由富含血液的血竇組成,組織內僅有少量膠原纖維和成纖維細胞,內襯內皮細胞,血管腔隙較大,血管瘤旁的肝組織內有擴張的血管,并且瘤體內血管相通。
這類疾病多發生于青年患者中,典型的血管瘤CT診斷為并不難。但對于老年患者來說,雖然年齡的增長,HH會發生退形性變化,由于瘤內較大非血管成分的出現(梗死、壞死、纖維化、帶蒂、血栓、營養不良性鈣化),瘤體內會有纖維細胞和膠原纖維束及大量基質,部分形成血栓,甚至機化,使瘤體變成纖維瘤樣結構,就會出現影像學中的“非典型 HHs”變化〔5〕。如果能通過影像學的方法對非典型性HHs和肝癌、FNH及罕見的腺瘤進行診斷,那么可以使部分患者免受不必要的手術探查,因此對于臨床非肝硬化患者的非典型HH的CT診斷特征進行分析是十分必要的。本文發現在增強期非典型HHs以高密度病變最常見。1例類型1a病例手術切除HH后進行病理學檢驗提示其是典型的海綿HH血管病變,由充滿血液的多血管區,退變性纖維化和組織血栓組成。但有22例(42%)增強期出現低密度HHs。9例低密度HHs出現等密度病變 (類型2a),這在和腫瘤的鑒別診斷中提出了極大的挑戰。因此在2a HHs中6例接受了組織學檢驗或穿刺細胞學檢查 (n=5)。13例低密度HHs內部出現“亮點”(類型2b)。其中3例病例,觀察者對其意見不一,有觀察者將其歸為類型2a。為了確保探測到小HHs中的亮點信號,將CT圖像放大后進行分析。有離心增強的非典型HH(類型3)只有1例。目前很少有人對有向心增強的非典型HHs(“由內而外”模式)進行研究〔6〕,Sheth等〔7〕指出對非典型HHs出現由內而外模式揭示了腫瘤外周纖維化并有大量血管組成的中央區域,這就提示了腫瘤在動態期CT增強的原因。所有的非典型和典型小HHs在延遲期(靜脈內注射對比物后5 min)CT掃描中均出現相對于主動脈的等密度或高密度病變。延遲期CT圖像的這種現象有助于將其從富血供腫瘤(如肝細胞腺瘤,FNH,纖維板層型肝癌,富血供肝轉移癌,局部脂肪浸潤,轉移)中鑒別出來。利用三期螺旋CT掃描評估小(≤2 cm)HHs的原理〔動脈期(HAP),門脈期(PVP)及延遲期(DP)〕是因為每個時期都能提供關于病變強化的有用信息,這有助于確定血管性病變。非典型小HHs(≤2 cm)的強化模式是高密度病變,這是CT圖像中有或沒有THAD的即時同質增強。這種模式反映了快速填充,在42%的小非典型HHs(<1 cm)中均可見到這種現象。Byun等〔8〕指出21%的非典型HH≤2 cm中出現THAD。THAD與大動脈流入處快速強化的小HHs的高動態有關,并且之后的大量快速的內流會導致引流靜脈的早期乳濁化以及瘤周增強。非典型低密度病變或慢速HHs的發生比例為8%~16%。這種病變包括完全不增強 (這為診斷提出了挑戰,沒有辦法通過二期CT進行診斷)和有小量增強或“亮點”的低密度病變(能提供可觀的診斷值)。在多期CT檢查中,還很難區分非典型小HHs和小的腺瘤或沒有中央瘢痕的FNH,這是就需要使用MRI才能進行診斷。相反,富血管轉移癌和低血管肝病變〔9〕(如囊腫,局部脂肪浸潤,轉移)的影像學診斷差異比較明顯,與HHs相比,在門脈期和延遲期圖像中富血管轉移有快進快出和低密度的特點,但需要注意的是在延遲期圖像中一些轉移癌可能表現為主病灶旁的低密度周圍區域,貧血供的腫瘤也可以表現為動脈期邊緣增強(可能是由于腫瘤組織的散布)及纖維化組織或中央壞死。但HHs增強延遲和一些惡性腫瘤的機制不同。在非典型HHs中,延遲期增強是因為血管內的對比物的保留時間延長,血流速度減緩及部分血栓形成所導致的〔10〕。本試驗還有一些局限性:回顧性試驗中只有7例進行了細胞病理學診斷。其他的非典型HH的診斷主要是后續成像和臨床表現的驗證,并將腫瘤在6個月病變的大小和顯現沒有發生改變作為主要診斷標準之一〔11〕。
綜上,老年HH患者由于其不同病理結構特征有不同表現,因此三期螺旋CT根據不同成像分期信息能將非典型小HHs分為多種類型,增加其對于非典型HHs的診斷價值。
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