右美托咪定對新生兒腹腔鏡下先天性幽門環肌切開術血流動力學的影響

肖 煜 胡華琨

（江西省兒童醫院麻醉科，南昌 330006）

先天性幽門肥厚是小兒外科常見的疾病，腹腔鏡下先天性幽門環肌切開術因具有創傷小、恢復快的優點，而被臨床廣泛應用。但是由于新生兒腹腔體積小，氣腹對患兒血流動力學影響較大，給麻醉管理帶來較大的困難。2011—2012年，江西省兒童醫院在新生兒腹腔鏡先天性幽門環切術中應用右美托咪定靜脈泵注，保持了血流動力學的穩定，取得了較好的效果。

1 資料與方法

1.1 病例資料

選擇在本院住院行擇期腹腔鏡下先天性幽門環肌切開術的先天性幽門肥厚患兒36例，男18例，女18例，平均日齡26 d，平均體質量3.1 kg，ASAⅠ-Ⅱ級。無先天性心臟病、肺炎及肝腎功能不全，未使用過血管活性藥物。將36例患兒按隨機數字表法分為右美托咪定組和對照組，每組18例。2組患兒的性別、年齡、體質量、ASA分級等方面比較，差異均無統計學意義（均 P＞0.05）。

1.2 麻醉方法

術前禁食、禁飲，糾正水及酸堿電解質平衡，不給術前藥。入手術室監測生命體征、開放靜脈通道、胃腸減壓、電熱毯保溫及面罩給氧。2組患兒均給予咪達唑侖 0.02 mg·kg-1、阿托品 0.01 mg·kg-1、順阿曲庫銨 0.2 mg·kg-1。瑞芬太尼 1～3 μg·kg-1靜脈注射，誘導后氣管插管，并行橈動脈穿刺測壓。機械通氣O21 L·min-1，空氣 0.25 L·min-1。 右美托咪定組和對照組患兒在手術前10 min分別靜脈泵注右美托咪定1 μg·kg-1·min-1（生理鹽水稀釋至 4 μg·mL-1）和同等劑量的生理鹽水（泵注時間為10 min），全憑七氟醚吸入維持至手術結束。維持呼氣末二氧化碳分壓（PETCO2）為 4.67～5.33 kPa，根據應激反應調整揮發罐的刻度。術中連續監測HR、SBP、DBP、七氟醚最小的肺泡濃度（MAC）的變化，直至拔管。氣腹壓力控制在 0.08～1.07 kPa，如 HR＜110 次·min-1，給予阿托品，血壓下降基礎血壓20%時給予多巴胺泵入。

1.3 觀察項目

觀察 2 組患兒打孔時（T0）、氣腹 10 min 時（T1）、氣腹 30 min 時（T2）、氣腹 60 min 時（T3）、手術結束時（T4）及拔管時（T5）時 HR、血壓、維持時七氟醚MAC的變化。

1.4 統計學方法

2 結果

2組患兒手術時間均為（71.0±6.0）min。右美托咪定組維持七氟醚為（1.01±0.12）MAC，拔管時間為（9.2±2.2）min；對照組維持七氟醚為（1.42±0.11）MAC，拔管時間為（18.1±4.3）min， 2 組比較差異均有統計學意義（均P＜0.01）。2組患兒術中竇性心動過緩、低血壓及惡心嘔吐的發生率比較，差異均無統計學意義 （均P＞0.05）。2組患兒各時間段SBP、DBP及HR變化的比較見表1。

表1 2組患兒各時間段SBP、DBP及HR變化的比較

表1 2組患兒各時間段SBP、DBP及HR變化的比較

*P＜0.05與對照組比較。1 mmHg=0.133 kPa。

指標 組別 n T0 T1 T2 T3 T4 T5 HR f/（次·min-1）SBP p/mmHg DBP p/mmHg右美托咪定組 18 122.0±7.0* 124.5±6.6* 126.0±7.0* 123.0±5.0* 120.0±6.0* 130.0±7.0*對照組 18 129.0±8.0 133.0±7.0 135.0±8.1 131.0±6.0 128.0±8.0 138.0±8.0右美托咪定組 18 56.0±6.0* 58.0±4.5* 59.0±5.0* 56.8±6.0* 55.8±5.1* 60.0±5.0*對照組 18 62.0±7.5 62.5±6.0 63.0±6.0 61.7±7.0 60.3±6.3 66.0±6.0右美托咪定組 18 36.0±4.1* 36.0±4.3* 37.0±5.0* 36.3±5.0* 37.2±3.5* 40.0±2.7*對照組 18 39.5±5.0 40.0±5.1 41.0±6.0 40.5±6.0 40.0±4.1 44.0±4.0

3 討論

1991 年，Alain 等［1］首先成功報道了腹腔鏡幽門肌切開術治療先天性肥厚性幽門狹窄的患者，陳永衛等［2］于1999年首先報道，均證實了腹腔鏡幽門肌切開術的安全性和優越性。此后逐漸被應用于新生兒手術中。腹腔鏡CO2氣腹可引起顯著的血流動力學變化，其原因可能有，氣腹導致腹內壓和胸內壓增高，血管活性物質如兒茶酚胺和血管加壓素等釋放增加，高碳酸血癥誘發交感神經張力增加等［3］。結合新生兒腹部體積小、肺的順應性差等諸多生理及解剖因素，氣腹更容易使新生兒的血流動力學不穩定，這無疑給麻醉管理帶來了困難。右美托咪定是一種新型的α2-腎上腺素受體激動藥。它對中樞α2-腎上腺素受體激動的選擇性很強，是可樂定的8倍。右美托咪定通過激動突觸前膜α2受體，抑制了去甲腎上腺素的釋放，終止了疼痛信號的傳導；通過激動突觸后膜口受體，抑制了交感神經活性，從而引起血壓下降和心率減慢，并可產生鎮靜及緩解焦慮的作用；通過作用于脊髓的α腎上腺素受體產生鎮痛作用［4］。 Menda 等［5］報道，右美托咪定作為輔助用藥,可降低快車道麻醉患者插管反應，有效地減輕氣管插管導致的應激反應引起的血壓波動，從而使得術中血流動力學的平穩。本研究中通過對2組數據的比較得出右美托咪定組 T0、T1、T2、T3、T4及 T5時的 HR及血壓（SBP，DBP）均較對照組更為平穩，說明右美托咪定能保持新生兒腹腔鏡先天性幽門環切術術中血流動力學的穩定。

［1］Alain J L,Grousseau D,Terrier G.Extramucosal pyloromyotomybylaparoseopy［J］.Surg Endosc，1991，5（4）:174-175.

［2］陳永衛,侯大為,陳幼容.腹腔鏡幽門環肌切開術治療先天性肥厚性幽門狹窄［J］.中華小兒外科雜志，1999,20（6）:343-345.

［3］Gutt C N,Oniu T,Mehrabi A,et al.Circulatory and respiratory complications of carbon dioxide insufflation［J］.Dig Surg,2004,21（2）:95-105.

［4］Ishii H,Kohno T,Yamakura T,et al.Action of dexmedetomidine on the substantia gelatinosa of the rat spinal cord［J］.Eur J Neurosci，2008,27（12）:3182-3190.

［5］Menda F，Koner O，Sayin M，et al.Dexmedetomidine as an adjunct to anesthetic induction to attenuate hemodynamic response to endotracheai intubation in patients undergoing fast-track CABG［J］.Ann Card Anaesth，2010，13（1）:16-21.