重癥手足口病心臟損害相關指標檢測分析

史春云

手足口病是由多種腸道病毒感染引起的急性傳染病，該病主要并發癥是中樞神經系統感染，病死率和致殘率高［1-4］。目前認為致死原因為重癥腦干腦炎導致自主神經功能紊亂，神經源性肺水腫，但自主神經功能紊亂對心功能的損害加劇病情的變化也是不容忽視的，對我院收治的重癥手足口病患兒心肌損害相關指標檢測，了解其心肌損害情況，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2009年5至2010年9月收治的重癥手足口病患兒410例(重癥型組)，男210例，女200例;年齡8個月～6歲，平均年齡(3.3±1.0)歲;8～12個月33例，13～24個月76例，25～60個月285例，61～72個月16例，其中合并神經源性肺水腫108例(肺水腫組)，男56例，女52例;年齡8個月～6歲，平均年齡(3.3±1.0)歲;8～12個月8例，13～24個月19例，25～60個月77例，61～72個月4例，其余30例為無肺水腫組。同期設普通型組422例為普通型手足口病患兒，其中男210例，女212例;年齡8個月～6歲，平均年齡(3.5±1.4)歲;8～12個月31例，13～24個月76例，25～60個月294例，60～72個月21例，全部手足口病病例均符合衛生部頒發《手足口病診療指南(2010)版》［5］診斷及分型標準。且2組均排除先天性心臟病、原發性肝、腎疾病及腦病病史。

1.2 標本采集及檢測方法 2組均清晨空腹抽取靜脈血3 ml進行檢測，檢測肌酸激酶(CK)，肌酸激酶同工酶(CK-MB)的活性，采用美國雅培公司ARCHITECH C8000全自動生化分析儀，試劑盒均購自北京首醫臨床醫學科技中心。檢測cTNI水平采用電化學發光法，使用美國羅氏診斷有限公司Elecsys 2010全自動電化學發光免疫分析儀，試劑盒購自美國羅氏診斷有限公司，抽血當天2組均行心電圖、心臟彩超檢查，并根據病情變化動態監測心電圖及心臟彩超。

1.3 統計學分析應用SPSS13.0統計軟件，計量資料以±s表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組患兒血清心肌酶、肌鈣蛋白I(cTnI)的比較 重癥患兒血清的CK-MB和cTNI與普通型患兒比較差異有統計學意義(P＜0.05)，而血清CK的差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 2組患兒血清心肌酶、cTnI的比較±s

表1 2組患兒血清心肌酶、cTnI的比較±s

普通型組(n=422)t值1.956 48.611 3.115 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 重癥手足口病患兒心電圖、心功能與心肌酶學比較 神經源性肺水腫組患兒的心電圖異常及酶學改變指標明顯高于無神經源性肺水腫組(P＜0.05)。肺水腫組的心功能降低率為48.1%，無肺水腫組為15.2%，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 重癥手足口病患兒心電圖、心功能與心肌酶學比較例(%)

2.3 重癥手足口病患兒心電圖、心臟彩超檢查情況 心電圖改變195例(47.6%)，依次為ST-T改變56例，傳導阻滯47例，竇性心動過速42例，不完全性右束支傳導阻24例，偶發室性早搏10例，竇房結游走心律9例，偶發房性早搏5例，偶發交界性早搏2例;心臟彩超119例異常(29.0%)，左心房擴大73例，左心室擴大24例，射血分數降低22例。

3 討論

重癥手足口病主要并發癥是中樞神經系統感染，目前認為致死原因為重癥腦干腦炎導致自主神經功能紊亂，神經源性肺水腫。但自主神經功能紊亂對心臟的損害也是治療當中不可忽視的。

表1結果顯示，重癥手足口病組的心肌酶學/cTnI明顯高于普通型。CK-MB是人們公認的心肌酶特異性指標，幾乎只存在于心肌細胞，其升高說明存在心肌細胞壞死。這種局灶性肌細胞溶解是不可逆的［6］，cTnI在心肌細胞損害的特異性高達97% ～100%［7］。因CK存在于心肌、骨骼肌等許多組織中，無心肌特異性，故2組比較差異無統計學意義(P＞0.05)。表2對重癥手足口病有無合并神經源性肺水腫(NPE)分組觀察，重癥手足口病合并中樞神經系統感染主要致死原因是合并神經源性肺水腫。目前較為公認的神經源性肺水腫的形成機制是：腦干腦炎引起顱內壓急劇升高造成視丘下部和延髓孤束核功能紊亂，交感神經亢進釋放大量兒茶酚胺類物質，引發一系列臨床癥狀。兒茶酚胺類物質急劇升高一方面可造成全身血管阻力增大。肺毛細血管內壓升高，內皮細胞破壞，導致肺水腫，另一方面也可致心肌微循環障礙局部缺血和它的直接毒性作用造成心肌細胞的損傷，導致臨床心肌酶學的改變。

本資料顯示神經源性肺水腫組，心臟彩超顯示室壁運動異常，射血分數降低，說明心肌收縮力明顯降低，而且在有血流動力學不穩定的情況下，收縮、舒張功能障礙常同時并存［8］，Ell［9］認為中樞神經系統損傷可直接引起急性心功能不全。因此心臟損傷也是加劇病情急劇變化的原因之一。從手足口病合并暴發性心肌炎死亡病例的心肌組織中直接分離出病毒，并可用熒光抗體染色技術在心肌組織上找到特異性病毒抗原。這些均有力地支持病毒直接侵犯心肌的學說［10］。這亦與衛生部手足口病臨床專家組制定的《腸道病毒71型(EV71)感染重癥病例臨床救治專家共識(2011年版)》認為第3期(心肺功能衰竭前期)可能與腦干炎癥后植物神經功能失調或交感神經功能亢進有關相符。而且在臨床工作中，及《專家共識》在第3期(心肺功能衰竭前期)的治療強調應及時應用米力農，米力農的作用機理可調控交感神經興奮性，并對心肌有正性肌力作用，改善心功能，阻斷病情繼續發展為第4期(心肺功能衰竭期)，降低病死率。

本資料顯示重癥手足口病患兒心肌損害發生率較普通手足口病患兒高，心肌酶學動態監測，可作為危重病例篩查指標之一。本組有心臟損害患兒，經磷酸肌酶鈉、果糖保心肌降顱壓治療，隨中樞感染癥狀的好轉，CK-MB、cTnT、心電圖、心功能逐漸恢復正常。研究發現，神經源性心臟損傷及心室功能異常都是暫時的、可逆的，隨著病情好轉，心功能恢復正常［11］。

國外學者通過對EV71感染的手足口病患兒臨床特點結合尸解發現，腦組織腦炎改變，與基本正常的心肌組織共存［12］，故考慮重癥手足口病患兒心血管表現，與神經源性機制有關，因此臨床上不能忽視神經源性心臟損傷的存在，早期檢測血清心肌酶水平、cTNT、心電圖和心臟彩超可以較好的判斷手足口病患兒的心肌損害程度，并為判斷是否為危重病例提供依據，為臨床救治提供理論依據，從而提高救治率，降低病死率。

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