煤工塵肺右下肺野慢性炎癥致塊狀纖維化1例分析

北京京煤集團總醫院（102300）楊義軍

1 一般情況

患者男性，72歲，北京京煤集團長溝峪礦退休礦工，主因慢性咳嗽，咯痰20年，漸進性加重的氣喘10年，于2001年～2011年間斷在我院住院治療。職業史：接塵史22年，按時間順序采煤5年、巖石掘進4年，井下輔助工種13年。2001年首次診斷為Ⅱ期煤工塵肺。15歲開始吸煙，17支～20支/d，累計吸煙40年。既往史：1995年患肺結核，2003年診斷為慢性肺源性心臟病。入院診斷：Ⅱ期煤工塵肺合并肺結核（陳舊），慢性阻塞性肺病，慢性肺源性心臟病，呼吸衰竭Ⅰ型。2001年4月3日首次胸片報告：雙肺紋理增粗紊亂，兩肺可見散在小結節狀陰影，兩上肺野可見斑片狀陰影，右肺下野內帶右心緣旁可見大片不規則陰影，其外帶與胸壁相連，心臟外形不大，雙肋膈角銳利。診斷：塵肺樣改變，慢支肺氣腫，右上陳舊性結核，左上肺結核不除外，右肺中葉炎癥改變。此后復查胸片顯示，右下肺陰影密度逐漸增加，邊緣清晰，向右心緣收縮移位。2006年7月5日胸片示：塵肺樣改變，慢支，肺氣腫，兩上肺陳舊性肺結核，右下肺塊狀陰影性質待查，建議胸部CT。2006年8月3日胸部CT報告：兩肺胸廓對稱，氣管居中，兩肺內可見彌漫分布的細點狀影以及小結節影，右肺上葉以及下葉可見團塊影，右肺中、下野支氣管變窄，其余支氣管基本通暢，縱隔內可見多發腫大淋巴結，直徑較大約2.5cm，部分淋巴結有鈣化，兩肺塵肺樣改變，融合灶形成，左肺尖陳舊結核灶，建議歷史片對照，進一步診斷，必要時支氣管鏡檢查，除外右下肺癌。此后每3個月復查胸片，右下肺野陰影密度逐漸增加，形態規則且與右心緣相連。2007年復查CT提示右下肺塵肺融合灶。此期間反復出現右下肺部感染。住院期間痰涂片找抗酸桿菌、結核菌培養、血清結核抗體均為陰性。住院期間2004年7月、2005年10月、2006年7月、2006年11月、2007年1月、2007年11月、2008年2月，咳喘加重、心肺功能惡化，X線胸片提示肺部感染。2008年、2010年胸部CT提示右下肺塵肺融合陰影。2001年～2011年X后前位胸片右下肺野陰影演變見附圖A和B。

2 討論

1995年國內報道塵肺合并結核率Ⅰ期33.9%，Ⅱ期47.9%，Ⅲ期84.8%[1]。由于塵肺合并結核的高發病率，又因肺結核、塵肺塊狀纖維化好發部位在上肺區，尤其是右上肺區的特點，結核促進塊狀纖維形成已成定論，而非特異性肺部感染促進塊狀纖維化形成的報道甚少。當長期高濃度吸入粉塵時，由于大量粉塵充填于肺泡支氣管系統的腔道內，并堆積于肺間質時，肺內感染即可加劇淋巴引流障礙，也可導致肺泡系統炎癥性改變和機化過程，以及支氣管腔的炎性阻塞和相應肺組織的萎陷實變，這些改變極有利于局部煤塵灶的聚合集結，在大片粉塵充填的基礎上，促進煤肺塊和纖維化的發生發展[2]。

附圖A 2001～2011年患者X后前位胸片右下肺野陰影演變

附圖B 2001～2011年患者X后前位胸片右下肺野陰影演變

本病例在塵肺病的臨床診治中提示：①警惕塵肺肺癌：由于煤工塵肺在井下作業中長期暴露的有害因素除煤質外，還包括硅酸鹽、硫化鐵以及微量元素鈹、鎘、鉻、鎳和有機化合物甲烷、苯、萘、多環芳烴等致癌物質[3]，同時患者大多長期吸煙史，是引起肺癌的重要因素，如果僅在第1次胸片發現一側肺內大陰影，要慎重對待。②胸片上出現肺門或縱隔部向外蔓延出高密度大塊陰影要與Ⅲ期團塊鑒別：若有一系列胸片，可見塵肺大陰影是在結節基礎上發展演變而來，陰影從一側肺野開始逐漸向中線收縮移位，之后與縱膈相連形成由縱膈向外突出的塊影。而腫瘤塊影與肺門重疊、較早出現肺不張，且邊緣可見分葉和毛刺。③本病例在2001年的X線胸片中呈塵肺樣改變，慢支肺氣腫，兩上肺陳舊結核，右肺中葉炎癥改變。由于右中葉支氣管短而細，其起點周圍有前、內、外三組淋巴結，腫大時可從前、內、外三面壓迫中葉支氣管，使得右中葉特別易于發生慢性或復發性感染以及肺不張[4]。本例患者胸部CT縱隔內可見多發腫大淋巴結，可能為右中葉受壓且反復感染的原因。本例患者在塵肺纖維化病變的基礎上，再加上慢性、反復的肺部感染，導致逐漸演變形成了右下肺區心緣旁的塵肺融合陰影，在塵肺病臨床工作中實屬少見。