BNP、胱抑素C與急性冠脈綜合征的相關(guān)性研究

李紅

BNP、胱抑素C與急性冠脈綜合征的相關(guān)性研究

李紅

目的探討B(tài)型鈉脲肽(BNP)、胱抑素C(CysC)和急性冠脈綜合征(ACS)的相關(guān)性。方法ACS患者96例，男52例，女44例，年齡(53.31±19.76)歲。其中42例不穩(wěn)定心絞痛(UA)、32例ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)、22例非ST段抬高型急性心肌梗死 (NSTEMI)，65例健康人為對照組，記錄相關(guān)數(shù)據(jù)，分組比較是否存在差異。結(jié)果ACS組在例數(shù)、年齡、男女比例、體重指數(shù)、血糖、總膽固醇、甘油三酯間無差異，P>0.05，高于對照組有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。UA組BNP和CysC值低于NSTEMI組和STEMI組，P<0.05，顯著高于對照組。ACS組CRP顯著高于對照組，UA組低于NSTEMI組和STEMI組，P<0.05。ACS組LVEF低于對照組，STEMI組和NSTEMI組顯著低于UA組，P<0.05。根據(jù)相關(guān)性分析，ACS組 BNP、CysC和CRP呈正相關(guān)，P<0.05。結(jié)論BNP和CysC是ACS的重要預(yù)測因子，獨立于冠心病其他危險因素，能迅速準確診斷ACS，指導(dǎo)治療改善預(yù)后，具有重要的臨床意義。

BNP；ACS；CysC；LVEF；CRP

ACS是由于交替性冠狀動脈痙攣、粥樣斑塊破裂脫落、血小板聚集和血栓形成等，引起冠脈血流完全中斷、或極度降低的病理生理改變所導(dǎo)致的綜合征，約占冠心患者的30%～40%[1]。急診中以胸痛、胸悶或者類似癥狀而來的，大約20%都是疑似ACS，遠遠超過急性心律失常。本研究通過檢測ACS患者BNP、CysC、冠狀動脈造影、超聲心動圖，了解BNP與CysC的相關(guān)性,以及評估臨床治療、預(yù)后水平的價值。

1 資料與方法

1.1BNP及胱抑素C測定 BNP測定采用美國羅氏公司生產(chǎn)的Triage干式快速定量診斷儀，取肘靜脈血3 mL，注入已加入依地酸二鈉(EDTA)的抗凝試管里，采用雙抗夾心免疫熒光測試條測定。可檢測濃度范圍5～5000pg/mL，正常參考值為0～100pg/mL。

CysC測定采用日本奧林巴斯全自動分析儀以及寧波美康生物科技有限公司生產(chǎn)的胱氨酸蛋白酶抑制劑C檢測試劑盒，應(yīng)用免疫濁度法。CysC參考值范圍：0.55～1.05 mg/ L。

1.3研究方法 本研究于2010年3月至2011年3月在新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院、新鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院心血管內(nèi)科共收集符合研究對象標準的急性冠脈綜合征患者96例。其中男52例，女44例；年齡(53.31±19.76)歲；依次分類為：UA42例(43.75%)，NSTEMI22例(22.91%)，STEMI32例(33.33%)。另外健康者65例作為對照組。記錄他們的年齡、性別、體重指數(shù)(BMI)、血糖、C反應(yīng)蛋白(CRP)、左心室射血分數(shù)值(LVEF)、BNP、CysC以及冠狀動脈造影，分組比較是否存在差異。

2 結(jié)果

表1 一般資料比較

表2 實驗組和對照組比較

注：*與對照組比較，*P<0.05，差異有統(tǒng)計學意義。

表3 ACS組分組比較

注： UA組與△比較，△P<0.05，差異有統(tǒng)計學意義

3 討論

3.1近年來，冠脈造影、肌鈣蛋白I(cTn-I)、高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、標志性心肌酶檢測使得ACS的診斷率明顯上升。本研究發(fā)現(xiàn)BNP、CysC對ACS早期診斷、嚴重程度以及預(yù)后判斷有著重大的臨床指導(dǎo)意義。有助于迅速、準確識別高危患者，為心臟介入手術(shù)創(chuàng)造有利條件，降低惡性心律失常甚至死亡等不良心血管事件的發(fā)生率，同時避免低危患者的過度治療，從而更有效地利用有限的醫(yī)療資源。

3.2cTn-I、hs-CRP、BNP和CysC的升高將會導(dǎo)致ACS復(fù)發(fā)，與再次發(fā)生冠脈血管缺血、缺氧癥狀密切相關(guān),而這些標志從不同方面反映了ACS發(fā)作時的病理生理機制。

3.3BNP合成和分泌主要在心室肌細胞。當心室壓力負荷過重或心室容積擴張時，BNP在左心室中呈爆發(fā)式大量合成、分泌，反映心室功能的變化更敏感、更特異。原因是BNP基因 -端包含有不穩(wěn)定的TATTTAT序列，此序列可以促進BNP的mRNA轉(zhuǎn)化合成率，大量并快速合成BNP，所以BNP合成和分泌的調(diào)節(jié)主要是在基因表達水平上進行的[1]。BNP作為循環(huán)心臟激素，其主要的生理功能為抑制腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性，調(diào)節(jié)體液環(huán)境，利尿利鈉，血壓下降，舒緩平滑肌[2]。 并且使外周血管的阻力下降，阻礙心肌細胞的有絲分裂、纖維母細胞的增生，一定程度地糾正心室重塑，改變心肌肥厚、心室擴大。血管緊張素Ⅱ、白介素1、內(nèi)皮素1、兒茶酚胺、胰島素樣生長因子等神經(jīng)內(nèi)分泌因子刺激B型鈉脲肽釋放、合成[3]。研究顯示，心功能不全患者NT-proBNP(血漿氨基末端腦鈉肽)水平升高，其中雙室擴大升高最為顯著，單純左室擴大次之，最后則為單純右室擴大，充分說明BNP,NT-proBNP與心室結(jié)構(gòu)改變有很大關(guān)系。有報道顯示，BNP水平與腎功能有關(guān)，其與肌酐、尿素氮均相關(guān)。在急性冠脈綜合征的早期，BNP有所增加是機體神經(jīng)體液調(diào)節(jié)的一種即刻反應(yīng)，也是機體進行自我調(diào)整的標志[4]。本研究中實驗組BNP就明顯高于正常對照組。

3.4CysC是一種半胱氨酸蛋白酶的抑制劑，是一種反映腎小球濾過率變化的內(nèi)源性標志物[3-5]。生理條件下，CysC可抑制內(nèi)源性的半胱氨酸蛋白酶的活性，保護細胞免受不適當?shù)摹?nèi)源性或外源性蛋白酶的水解，同時轉(zhuǎn)換、分離細胞內(nèi)蛋白質(zhì)，降解骨膠原。有研究表明，它對中性粒細胞的遷移、趨化、吞噬有重要作用。在半胱氨酸蛋白酶和它的抑制劑失衡狀態(tài)下，能平衡細胞外基質(zhì)的降解和生成，可參與炎癥、細胞外基質(zhì)重塑、血管損傷的病理過程，從而導(dǎo)致動脈粥樣硬化、腎功能受損、動脈瘤、冠心病及神經(jīng)性疾病[5]。

新近的研究發(fā)現(xiàn)，CysC與心血管疾病密切相關(guān)，可能在炎癥因子激活、細胞外基質(zhì)重塑等過程中起了重要的作用，并且參與了動脈粥樣硬化、不穩(wěn)定心絞痛及心肌梗死等缺血性心血管疾病的病理過程。其作用機制牽涉到抑制炎癥因子，抗酶原、調(diào)節(jié)激素前體活性，調(diào)控細胞內(nèi)外蛋白的水解酶等[7]。本研究結(jié)果顯示，BNP、Cys-C與急性冠脈綜合征有相關(guān)性。

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453000 河南省新鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院急診科