左旋卡尼汀改善慢性充血性心力衰竭者的效果觀察及安全性分析

馮雪梅

慢性充血性心力衰竭作為一種心功能衰減臨床綜合征,其發生能夠造成心肌收縮力下降致心排血量難以滿足機體代謝所需[1]；而左旋卡尼汀作為人體代謝中必須的天然物質,其在脂肪酸氧化利用中具有重要地位且能夠對腺苷核酸轉移酶和丙酮酸脫氫酶等酶的活性產生影響,從而在心肌細胞能量代謝中發揮著重要作用[2],筆者本次對左旋卡尼汀改善慢性充血性心力衰竭的效果和安全性加以觀察與分析,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 于2011年3月至2012年5月在本院選取慢性充血性心力衰竭者共78例,所有患者符合《慢性心力衰竭診斷治療指南》標準[3]；同時78例慢性充血性心力衰竭中男58例、女20例,年齡65～78歲,慢性充血性心力衰竭原因分類：冠心病32例、高血壓心臟病24例、擴張性心肌病22例；心功能分級(即NYHA分級)：Ⅱ級者24例、Ⅲ級者36例、Ⅳ級者18例。參考隨機數字表法按照1:1比例將78例慢性充血性心力衰竭者分為觀察組和對照組(每組39例),對兩組患者一般資料處理分析后,其結果顯示兩組患者具有可比性,P＞0.05,見表1。

1.2 排除標準 ①精神疾病、認知功能下降或語言障礙；②肝腎功能嚴重異常；③活動性心肌炎、肥厚性心臟病；④未控制的心律失常；⑤收縮壓＜85 mmHg或＞180 mmHg,舒張壓＞110 mmHg,基礎心率＜60次/min；⑥反復發作的阻塞性肺疾病、糖尿病控制不理想。

1.3 給藥方法 兩組患者均給予同樣的標準化治療方案,即①病因治療、吸氧、控制感染、維持水電解質和酸堿平衡等對癥處理及一般支持治療；②給予充分休息、限制體力活動；③根據患者病情分別予以強心劑(如洋地黃類藥物：地高辛0.125 mg、1次/d)、利尿劑(如呋塞米20 mg、2次/d,安體舒通20 mg、2次/d)、擴張血管(如硝酸異山梨酯10 mg、2次/d)和血管緊張素轉換酶抑制劑(如卡托普利12.5～25 mg、3次/d)及β受體阻滯劑(如倍他樂克12.50 mg、2次/d)。

觀察組在上述標準化治療基礎上加用左旋卡尼汀1～2 g+ 250 ml 5%葡萄糖液,1次/d,7～10 d為一療程。

1.4 用藥效果評估標準[3]①顯效：患者胸悶、憋氣癥狀明顯緩解,心功能改善達2級；②有效：患者胸悶、憋氣癥狀有所緩解,心功能改善達1級；③無效：患者胸悶、憋氣癥狀無緩解,心功能無改善。

6 min步行試驗：在長30 m的平直道路上行走,兩端及中間各放1把坐椅,用做標記及患者休息用；囑患者在6 min內盡最大可能來回行走,必要時坐下休息,休息時間計入6 min內；重復測量兩次,兩次間隔時間＞1 h,以兩次測量的平均值。

1.5 統計學方法 利用統計學軟件SPSS13.0處理分析,將檢驗標準設定為α=0.05,當P＜0.05為差異存在統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者用藥效果對比 結果顯示觀察組用藥總有效率高于對照組,見表2。

2.2 兩組患者心功能改善情況對比 結果顯示觀察組心功能改善優于對照組,見表3。

表1 兩組患者一般資料對比

表2 兩組患者用藥效果對比[n(%)]

表3 兩組患者心功能改善情況對比(±s)

表3 兩組患者心功能改善情況對比(±s)

注：與本組用藥前相比,▲P＜0.05；兩組患者用藥后相比△P＜0.05。

組別 例數 時間 心排血量(L/min) 左室射血分數(%) 左室舒張末期內徑(mm) 6min步行距離(m)觀察組 39 用藥前 2.90±0.50 34.00±6.00 66.40±3.50 297.0±38.0用藥后 3.76±0.60▲△ 43.00±5.72▲△ 63.20±2.25▲△ 422.0±35.0▲△對照組 39 用藥前 2.72±0.45 34.20±5.08 66.30±4.11 300.0±21.0用藥后 3.14±0.30▲ 37.20±6.23▲ 65.80±3.30 374.0±23.0▲

2.3 觀察組患者用藥安全性觀察 觀察組出現乏力1例、心動過緩1例,未加特殊處理,癥狀均好轉。

3 討論

以往對于慢性充血性心力衰竭的給藥多選取利尿劑、洋地黃制劑和ACEI類等藥物,但隨著研究的不斷深入,大量資料顯示核基因和(或)線粒體基因突變所致的心肌組織能量代謝是導致心力衰竭的直接原因,而心肌細胞所需的能量則來自脂肪代謝,而脂肪代謝中,一旦卡尼汀脂酰轉移酶活性出現異常則會引起一系列作用造成細胞膜毒性發生和質膜被破壞引起細胞壞死[4]。

由此,筆者本次加強了左旋卡尼汀改善慢性充血性心力衰竭的療效觀察和安全性分析,以期為臨床合理用藥、降低用藥風險提供依據。通過表2用藥效果觀察可知,左旋卡尼汀總有效率高于常規藥物效果,且經過表3中心功能改善數據印證,有效支持了表2結果,因此兩組數據說明左旋卡尼汀能有效改善慢性充血性心力衰竭。同時本次觀察還顯示該藥用藥安全,未出現嚴重不良事件,說明左旋卡尼汀臨床應用安全。究其原因,如下：①心臟活動所需能量的60%～80%均來自脂肪酸氧化,而長鏈脂肪酸難以自由通過線粒體膜,而需通過左旋卡尼汀的轉運進入線粒體現實氧化作用,所以左旋卡尼汀在脂肪酸代謝中占據有重要地位[5]。②慢性充血性心力衰竭時,心肌細胞能量供應存在相對和絕對不足以及能量利用障礙,而此種情況往往會加重心衰致惡性循環。③左旋卡尼汀作為一種氨基酸衍生物,存在于骨骼肌、心肌、肝臟等需要高能量的組織中,且該物質難以大量儲存,而需經過血液進行攝取；通過補充左旋卡尼汀能有效調節脂肪酸氧化和糖間的平衡,因為左旋卡尼汀在卡尼汀乙酰轉移酶的催化下形成乙酰卡尼汀而可降低乙酰輔酶A/CoA比值、提高PDH活性,從而促進糖氧化且左旋卡尼汀通過提高脂肪酸的氧化功能能有效改善心肌功能[6]；另外左旋卡尼汀能夠對慢性充血性心力衰竭者的血管內皮細胞進行保護、增加冠脈血流量,從而對改善患者心功能起到了事半功倍的效果；同時左旋卡尼汀通過抗氧化作用可以明顯增強慢性充血性心力衰竭者紅細胞超氧化物歧化酶的活性,因此對心肌細胞具有明顯益處。

[1] 劉新穎.左旋卡尼汀對充血性心力衰竭患者心功能的影響.吉林醫學,2009,30(22):2786-2787.

[2] 劉雯雯,陳寧.左旋卡尼汀的研究進展.醫學綜述,2010,16(24):3778-3779.

[3] 中華醫學會心血管病學分會.中華心血管病雜志編輯委員會.慢性心力衰竭診斷治療指南.中華心血管病雜志,2007,35(12):1076.

[4] 宋國良,萬珍英,歐陽先國,等.左旋卡尼汀治療慢性心功能不全療效觀察.中國醫藥導報,2011,7(32):63-64.

[5] 盧強林.慢性心力衰竭應用左旋卡尼汀后論證分析.中外醫學研究,2009,7(14):95-96.

[6] 王繼明,王吉剛.左旋卡尼汀合并纈沙坦治療慢性心力衰竭療效及安全性臨床觀察.濰坊醫學院學報,2010,32(4):296-297.