血小板計數在評價臨床治療脂肪栓塞綜合征的意義

河北省唐山市第二醫院（03000）鄭智君 王一兵 李建軍 梁衛東 吳嘯波 李力更 王宏偉

河北聯合大學附屬醫院（063000）李曉軍3

脂肪栓塞綜合征（fat embolism syndrome，FES）是指骨盆或長管狀骨骨折后24～48h出現呼吸困難、意識障礙和瘀點等癥狀的一組臨床綜合征，是創傷骨折后威脅患者生命的嚴重并發癥之一。由于發病機制尚未清楚，一般都是對癥治療。筆者通過查閱2004年以來FES患者病例，根據臨床不同方案治療FES的病人不同時間檢測血常規的結果，統計血小板計數并分析其能否作為判斷不同藥物治療FES療效的觀察指標。

1 資料與方法

1.1 一般資料 FES患者20例，其中男14例，女6例，平均年齡38.2歲。多發骨折16例，下肢長骨單發骨折4例，發病時間為傷后6～95h，平均30.2h。

1.2 臨床表現 根據Gurd診斷標準分類：完全型FES 6例，不完全型FES 14例。20例體溫均升高在37.5～39.5℃，脈搏增速在90～146次/分，16例出現呼吸困難，10例很快出現意識障礙，15例在2～3d出現頸部、胸前或腋下黏膜點狀出血點，8例同時出現神經系統和呼吸系統癥狀。

1.3 臨床檢查 18例PaO2＜60mmHg，16例Hb＜86g/L，8例血沉＞70mm/h，6例CT、MRI檢查顯示腦呈彌漫性血管栓塞征象，10例胸片顯示全肺暴風雪樣陰影。

1.4 分組治療 20例患者出現早期癥狀，經初步診斷為FES后，立即給予呼吸支持治療（16例應用呼吸機輔助呼吸，4例行氣管切開術），糾正低氧血癥，保護腦細胞，營養支持，對癥常規抗感染并分組給予不同方案治療。A組：地塞米松聯合低分子右旋糖酐組10例，確診FES即給予地塞米松10～15mg/d及低分子右旋糖酐500～1000mL/d治療。B組：單獨用藥組10例，確診FES即給予低分子右旋糖酐500～1000mL/d或地塞米松20～40mg/d治療。

1.5 方法 A、B兩組均在確診FES的8h、12h、24h進行血常規檢測，記錄血小板計數（K2EDTA抗凝，日本Sysmex XT1800i全自動血液分析儀檢測）。

1.6 統計學處理 應用SPSS15.0統計軟件進行統計學分析。計量資料以（±s）表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05表示有統計學意義。

2 結果

兩組在各時段均能緩解血小板下降，但A組較B組效果明顯（P＜0.05），見附表。

3 討論

FES的發病機制雖尚未完全闡明，但許多學者認為，凝血機制異常對脂肪栓塞綜合征的發病起著重要作用，因在脂肪栓塞綜合征中有血小板聚集現象發生，而應用激素可防止低氧血癥、凝血機制異常及血小板下降。

3.1 血小板聚集在FES中的作用 張伯勛等研究證明血小板聚集對FES發生具有重要作用[1]：血小板聚集于肺血管內不僅造成肺的微血管機械性阻塞而引起通氣—血流比率失調，且血小板生成和釋放出許多生物活性物質，可引起呼吸道及肺動、靜脈收縮以及使肺血管通透性增加，最終導致病人呼吸困難。由于血小板聚集于肺，造成循環血小板減少，因此在FES病人早期有血小板進行性減少。在初步診斷為FES后即給予地塞米松、右旋糖酐能有效抑制血小板的聚集，減慢血小板計數下降（見附表），緩解FES病理生理過程的進展。但臨床發現，單用兩種藥物不能很好地改善患者的低氧狀況，必須及時呼吸支持。

3.2 地塞米松治療FES的作用機制 結合文獻[2]及臨床，筆者分析地塞米松治療FES藥理作用的可能機制：①對脂肪的乳化作用可使血內脂滴數量減少和脂滴直徑變小，減輕肺小血管機械性栓塞。②通過抑制脂酶活化及促進游離脂肪酸與血漿白蛋白結合，降低游離脂肪酸濃度，減輕對肺小血管的毒性作用，從而減輕肺部炎癥。③地塞米松可提高血中PO2，改善呼吸功能。④地塞米松通過穩定溶酶體膜，穩定補體的激活途徑，防止血小板的聚集，減輕肺水腫和腦水腫。有報道稱應大劑量使用糖皮質激素，筆者在臨床中聯合使用小劑量地塞米松亦取得不錯效果。具體用量如何掌握，還需在臨床中不斷摸索。

附表 各組血小板計數隨時間的變化（×109/L，±s）

附表 各組血小板計數隨時間的變化（×109/L，±s）

組別 血小板水平8h 12h 24h A組 153.3±9.0 151.3±10.7 157.0±13.4 B組 143.4±7.4 135.5±9.5 145.3±9.7 t值 2.641 4.238 4.834 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3.3 地塞米松聯合低分子右旋糖酐治療FES的意義 結果顯示，A組和B組血液中血小板計數的下降均有所減緩，但兩組相比有統計學意義，說明聯合用藥能更有效地減緩血小板計數的下降，可能機制為低分子右旋糖酐可降低血液黏稠度，抑制血小板的黏附、聚集，改善微循環，阻止血栓形成。地塞米松還能阻止炎癥應答反應并抑制血小板聚集[3]。聯合用藥可能是同時阻斷了FES發生的多個病理環節，包括穩定巨噬細胞和中性粒細胞等細胞膜、抑制對肺泡Ⅱ型細胞損害并減少肺組織 TNF-α與MPO生成或改善肺內微循環等，減輕肺泡壁水腫與肺泡腔滲出。因此，地塞米松聯合低分子右旋糖酐可能分別阻斷了FES的某些病理生理環節，或有協同作用，對FES有一定的治療作用且優于單獨使用低分子右旋糖酐或地塞米松。聯用組地塞米松劑量較小，未出現與激素使用有關的并發癥如應激性潰瘍、股骨頭無菌性壞死等，且無出血傾向、誘發心力衰竭及肺水腫，說明聯用法具有安全性，但所有病例必須早期固定患肢、改善呼吸功能、常規抗感染、保護腦細胞、營養支持治療。