李陟
高血壓長期作用機體會導致心臟結構和功能的病理改變,心房纖顫 (簡稱房顫)作為臨床上常見的心律失常,二者均對心血管產生嚴重影響并進一步影響患者生活質量[1]。高血壓合并房顫的具體機制尚不清楚,二者的具體相關因素有待進一步研究。本文通過對我院2009年1月—2012年1月收治的高血壓患者的臨床資料進行分析,探討高血壓合并房顫的相關危險因素以及其并發動脈粥樣硬化 (AS)的危險性,旨在為高血壓的診治提供臨床依據,現報道如下。
1.1 一般資料 選擇2009年1月—2012年1月我院收治的高血壓患者126例,依據1999年修訂的WHO高血壓診斷標準進行診斷和分級。根據患者是否合并房顫分為高血壓合并房顫(房顫組)64例和高血壓竇性心律 (無房顫組)62例,房顫患者診斷標準依據參考文獻[2]。均排除繼發性高血壓,且無合并冠心病、心瓣膜病及其他嚴重心律失常等器質性疾病。
1.2 方法 所有患者進行入院各項常規檢查,如體格檢查、血常規和肝腎功等實驗室檢查。患者入院次日清晨空腹進行一些血生化指標的檢測,如空腹血糖、三酰甘油 (TG)、低密度脂蛋白膽固醇 (LDL-C)、超敏C反應蛋白 (hs-CRP);并測量餐后2h血糖值、糖化血紅蛋白 (HbA1c)及體質指數(BMI)等。所有患者均行12導聯心電圖,24h動態心電圖、彩色多普勒超聲心動圖和動態血壓檢查。特別是按照美國超聲心動圖協會推薦的測量方法,采用HP5500彩色多普勒超聲心動圖測量左心室舒張末期內徑、左心室射血分數、室間隔、左心室后壁厚度和兩側頸動脈內膜中膜厚度 (IMT)。所有資料采用回顧性查閱病歷的方法,列表記錄相關數據。心功能分級按照美國紐約心臟學會 (NYHA)的分級標準。IMT及粥樣斑塊診斷標準依據參考文獻 [3],進行分級,頸動脈正常組:血管內膜面光滑,IMT<1.0mm;頸動脈內膜中膜增厚組:1.0mm≤IMT≤1.3mm;突出于內膜表面或IMT>1.3mm為粥樣斑塊。
1.3 統計學方法 應用SPSS17.0軟件進行數據處理和分析,計量資料以 (±s)表示,組間比較采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組患者臨床資料比較 兩組患者平均年齡和腦梗死的發生率比較,差異有統計學意義 (P<0.05);兩組患者性別、BMI、高血壓病程、高血壓級別和合并糖尿病發生率比較,差異均無統計學意義 (P>0.05,見表1)。
2.2 兩組心臟超聲檢查結果比較 兩組患者左心室射血分數、左心房內徑比較,差異有統計學意義 (P<0.05);兩組患者室間隔和左心室后壁厚度比較,差異無統計學意義 (P>0.05,見表2)。
2.3 兩組患者血生化指標比較 兩組患者TG、LDL-C、hs-CRP比較,差異有統計學意義 (P<0.05);兩組患者其他血生化指標比較,差異均無統計學意義 (P>0.05,見表3)。
2.4 兩組頸動脈IMT和斑塊檢出率比較 兩組患者左側IMT、右側IMT、平均IMT及斑塊檢出率比較,差異均有統計學意義(P<0.05,見表4)。
表1 兩組患者臨床資料比較 (±s)Table 1 Comparison of clinical data between two groups

表1 兩組患者臨床資料比較 (±s)Table 1 Comparison of clinical data between two groups
注:*為t值,余為χ2值
組別 例數 性別 年齡 高血壓病程(男/女)(歲)(年)BMI(kg/m2)糖尿病發生 腦梗死發生 高血壓分級率〔n(%)〕 率〔n(%)〕(Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ)NYHA(Ⅰ ~ Ⅱ/Ⅲ ~ Ⅳ)無房顫組 64 31/33 59.9±10.2 10.8±9.2 29.41±11.52 4(6.2)3(4.7)6/10/48 38/26房顫組 62 29/33 63.7±11.1 10.4±10.6 30.16±10.83 5(8.1)12(19.4)8/9/45 20/42檢驗統計量值0.692 0.011 0.817 0.002 0.034 2.032 0.204 0.376 0.156 6.460 0.403 9.321 P值 0.852 0.044* 0.838* 0.707*
表2 兩組心臟超聲檢查結果比較 (±s)Table 2 Comparison of cardiac ultrasound examination results between two groups

表2 兩組心臟超聲檢查結果比較 (±s)Table 2 Comparison of cardiac ultrasound examination results between two groups
組別 例數 左心室射血分數(%)左心房內徑(mm)室間隔厚度(mm)左心室后壁厚度(mm)無房顫組 64 62.47±12.03 32.58±8.72 12.37±2.12 12.69±1.83房顫組 62 51.35±11.62 41.62±9.51 12.81±2.04 12.96±1.95檢驗統計量值5.275 5.564 1.186 0.801 P值0.000 0.000 0.237 0.424

表3 兩組血生化指標比較Table 3 Comparison of blood biochemical index between two groups

表4 兩組頸動脈IMT和斑塊檢出率比較Table 4 Comparison of carotid artery IMT and detection rate of plaque between two groups
房顫作為臨床上比較常見的心律失常,據相關研究顯示隨年齡的增長人群的患病率逐漸的增加。隨著社會人口老齡化問題的日益嚴重,因房顫入院治療的患者越來越多。經研究證實,房顫最常見的病因之一為高血壓與年齡的組合[4-5]。特別是近年來,隨著人類生活環境和飲食結構的變化,高血壓的患病率也越來越高。另據一項流行病學調查資料顯示,約40.3%的房顫患者有高血壓病史,并且高齡與高血壓的組合最為常見[6]。為此分析可知,高血壓與房顫之間存在一定的關系,在臨床上預測高血壓患者房顫的發生對于患者疾病的防治和改善生活質量尤為重要。本研究中發現,高血壓是否伴有房顫在年齡上存在明顯差異,房顫患者年齡顯著高于無房顫者,可見年齡是高血壓合并房顫的重要影響因素。但具體機制尚不清楚,相關研究報道隨著年齡的增大,高血壓患者的心臟心肌僵硬度增大,心肌的能量代謝和神經體液因素調節功能相應下降,心臟結構的變化引起心臟節律的變化導致房顫的發生。
高血壓常可導致房顫發生,具體機制尚不明確,主要考慮以下幾個方面原因,左室后負荷壓力升高,左室代償性增大及左室順應性下降,以及與左房繼發性的結構與功能改變有關。機體在高血壓狀態時,由于血流動力學的異常和機體神經內分泌代謝反應的綜合作用致使心臟結構和功能均發生變化,左心房與左心室從最初的細胞學到最終宏觀的解剖結構均發生明顯心肌重構改變并導致心臟舒張功能障礙,最后進展為解剖學重構即心肌的肥厚和 (或)心腔的擴大。心房肌遠少而薄于心室肌解剖上的差異性和血流動力學的差異性改變,使得心房肌代償能力明顯不及左室,左房擴大常出現在左室的結構改變之前。據相關研究報道分析,超聲心動圖檢測高血壓患者左房內徑指數顯著高于正常對照組,但患者均無心肌肥厚且左房室瓣和肺靜脈血流頻譜無異常[7-9]。
本組所有患者的超聲心動圖檢查結果提示,房顫組左心房內徑高于無房顫組,而高血壓出現早期心臟重構征象之一就是左房擴大。本研究在心功能方面結果顯示,房顫患者的心功能較差主要體現在房顫患者的心功能級別較高和左心室射血分數較低。此外本研究提示,房顫組頸動脈IMT和頸動脈斑塊檢出率明顯高于無房顫組,高血壓患者發生房顫易導致AS的發生,主要考慮其由于心率增快使得心臟循環周期的縮短,導致血管壁彈性回縮時間的減少,最終引起血管壁的損傷和動脈彈性的減退,此外還有氧化應激和炎癥作用[10-12],房顫患者hs-CRP明顯高于無房顫患者,進而促使AS的發生和形成。房顫易導致機體血栓栓塞的形成,進而使患者易發生猝死、卒中,本研究顯示高血壓合并房顫患者腦梗死發生率明顯高于無房顫。相關研究報道:高血壓合并房顫患者腦卒中的發生率可能較其他房顫更高,主要由于高血壓導致血管的病變,需要密切注意[13]。
總之,高血壓與房顫之間在年齡、心臟結構和功能改變上關系密切,且易出現AS和斑塊形成,導致心血管事件的發生,在臨床工作中需要重視。
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13 丁雪燕,秦永文.心房顫動患者腦卒中的預防[J].內科理論與實踐,2011,6(4):325-328.