消化性潰瘍與幽門螺桿菌感染相關性分析

秦慶穎 陳柱花 秦慶顏

消化性潰瘍是胃潰瘍和十二指腸潰瘍的總稱，其發生的主要機制為原本消化食物的胃酸和胃蛋白酶消化了自身的胃壁和十二腸壁，導致胃黏膜組織的損傷，因而患者出現相應的癥狀和臨床表現[1]，給患者生活和工作帶來嚴重的影響，因此，積極預防并治療這類疾病具有非常重要的臨床意義。近年來，各項臨床研究均證實，幽門螺桿菌（Hp）與慢性胃腸道疾病存在顯著的相關性[2-3]，如慢性活動性胃炎、消化性潰瘍、胃黏膜相關性淋巴組織淋巴瘤和胃癌等，尤其是吸煙者，其感染率顯著高于非吸煙患者。近年來隨著研究的逐漸深入，人們發現其與胃惡性潰瘍之間存在非常密切的關系。幽門螺桿菌不僅對消化道組織有損傷作用，還具有引起其他臟器損傷的作用。本研究旨在探討消化性潰瘍與幽門螺桿菌感染的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年12月-2012年7月在本院門診檢查出消化性潰瘍患者278例，其中男157例，女121例，患者年齡20～72歲，其中<30歲者79例，30～50歲者102例，>50歲者97例，胃潰瘍患者179例，十二指腸患者99例。患者主要的臨床表現為上腹部疼痛、燒心、反胃等不適，所有患者在門診均經胃鏡明確診斷，對于診斷為胃潰瘍患者均為良性潰瘍。排除標準：所有入選者均自愿參加，并且愿意提供相應的資料，排除惡性潰瘍患者，以及在進行胃鏡檢查前均已經服用抗生素治療的患者。

1.2 方法 所有患者在就診時經進行胃鏡檢查，并且經胃鏡證實為消化性潰瘍，胃鏡鉗取潰瘍組織包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍患者，對鉗取的潰瘍組織采用Warthin-starry HP染色、快速尿素酶法檢測消化性潰瘍組織中幽門螺桿菌，試劑購自海口南科科技開發有限公司。快速尿素酶實驗及Warthinstarry染色法兩項檢查均陽性判斷為陽性。Hp染色呈棕色或黑色，背景呈淡黃色。

1.3 統計學處理 采用SPSS 17.0統計軟件進行分析，計數資料用百分比表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

278 例患者中共發現Hp感染陽性187例，陽性率為67.3%；男性患者中Hp感染陽性率為70.7%，顯著高于女性患者62.8%，比較差異具有統計學意義（P<0.05）；不同年齡之間Hp感染陽性率比較，差異具有統計學意義（P<0.05）；十二指腸潰瘍患者Hp感染陽性率高于胃潰瘍患者，比較差異具有統計學意義（P<0.05）。見表1。

表1 不同影響因素與消化性潰瘍患者Hp感染的相關性分析 例（%）

3 討論

消化性潰瘍包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍，是臨床上常見的慢性疾病之一，其主要的臨床表現為上腹痛、腹脹，對患者的生活和工作造成嚴重的影響，發生機制主要為原本消化食物的胃酸和胃蛋白酶消化了自身的胃壁和十二指腸壁，導致了胃腸道黏膜的損傷，從而導致了消化性潰瘍的發生[4-5]。盡管近年來質子泵抑制劑的廣泛應用，患者癥狀得到了有效的抑制，但是消化性潰瘍的發病率卻呈現顯著上升趨勢，積極尋找其相應的病因并采取相應的干預措施具有非常顯著的臨床意義。臨床觀察研究顯示，幽門螺桿菌與慢性胃病存在明顯的相關性[6-7]。通過胃進行感染是幽門螺桿菌的感染途徑之一，其可以借助一側的鞭毛提供動力通過黏液層。研究顯示，幽門螺桿菌在黏液環境下具有極強的運動能力，這是其致病的重要因素之一，當其到達上皮表面后，通過粘附素與表皮細胞緊緊連接在一起，因而很難被中性粒細胞殺傷[8-9]，其含有豐富的尿素酶，通過尿素酶水解尿素產生氨，在其自身周圍行成氨云保護層，抵抗胃酸的殺滅作用。

在本研究顯示，入選患者中Hp陽性率為67.3%，研究證實了Hp感染與消化性潰瘍之間存在顯著的相關性，可能是引起消化性潰瘍的主要因素之一。進一步分析發現，男性患者中Hp感染陽性率為70.7%，顯著高于女性患者62.8%，比較差異具有統計學意義（P<0.05）。分析其可能的原因主要為男性吸煙和飲酒率顯著高于女性，吸煙和飲酒可以促進胃黏膜的損傷，而胃黏膜損傷是引起幽門桿菌感染的主要危險因素，因此男性患者消化性潰瘍發生率顯著升高，復發的風險也顯著增加。對于男性患者，鼓勵其戒煙和限酒，對于減少與幽門螺桿菌有關的消化性潰瘍的發生和預后均具有非常顯著的臨床意義。不同年齡之間Hp感染陽性率存在顯著差異，30～50歲年齡階段患者Hp感染率最高，可能與這個年齡階段人群生活和工作壓力增大有關。這個年齡段人群，面對生活和工作壓力，吸煙、飲酒的比例也顯著增大，因而其發生胃黏膜損傷的機會也顯著增加。胃黏膜的損傷導致幽門螺桿菌感染，而感染又會加重胃黏膜損傷，形成惡性循環[10]。十二指腸潰瘍幽門螺桿菌感染發生率顯著增高，在本研究中通過觀察發現，十二指腸潰瘍患者其幽門螺桿菌感染率顯著高于胃潰瘍患者，幽門螺桿菌是十二指腸發生潰瘍的主要影響因素之一。

綜上所述，消化性潰瘍與幽門螺桿菌感染之間存在顯著的相關性，因此在臨床上對于消化性潰瘍者，應積極檢測幽門螺桿菌感染情況并進行有效干預，這對于促進消化性潰瘍患者的預后具有非常顯著的臨床意義。

[1]中華醫學會消化病學分會，幽門螺桿菌學組，幽門螺桿菌科研協作組.第三次全國幽門螺桿菌感染若干問題共識報告[J].胃腸病學，2008，13（1）：42-46.

[2]李榕萍，劉文明.135例胃食管反流病與幽門螺桿菌相關性分析[J].福建醫藥雜志，2011，33（4）：66-67.

[3]李婕姝，王燁，陳澤宇.幽門螺桿菌感染與肝源性潰瘍的相關性分析[J].中國誤診學雜志，2009，9（13）：3059-3060.

[4]張平利.奧美拉唑、阿莫西林、甲硝唑治療消化性潰瘍的療效觀察[J].中國實用醫藥，2011，6（25）：123-124.

[5]王菲，康沛萍，吳曉娟，等.貴陽地區幽門螺桿菌臨床分離株中ureA、cag A、vac A、iceA基因的分布及分析[J].中國人獸共患病學報，2011，27（10）：918-920.

[6]劉新光.第三次全國幽門螺桿菌感染若干問題共識報告[R].中國消化疾病診治指南與共識意見匯編第二版，2011：24-31.

[7]龍會寶，陳玉成，王連源.肝硬化與肝源性潰瘍及幽門螺桿菌感染的臨床研究[J].嶺南急診醫學雜志，2009，12（14）：445-446.

[8]李清清，廖江濤，陳鋼，等.乙型肝炎肝硬化門脈高壓性胃病與幽門螺桿菌感染的關系探討[J].中國醫藥指南，2011，9（29）：299-300.

[9]黃學文，趙琪，羅瑞華.幽門螺桿菌提取液誘導胃上皮細胞蛋白質組變化[J].中華醫院感染學雜志，2011，21（19）：3992-3995.

[10]李清清，廖江濤，陳鋼，等.肝源性潰瘍與幽門螺桿菌及門脈高壓性胃病關系的研究[J].中國當代醫藥，2011，18（30）：255-256.