吳有華 李楠 朱家庭
急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)是以冠狀動脈粥樣硬化不穩定斑塊破裂或糜爛,繼發血栓造成管腔完全或不完全閉塞為病理基礎的一組臨床綜合征,心率在ACS的發生、發展中有著非常重要的作用。近年來研究證實,心率增快對健康人、高血壓、穩定性冠狀動脈疾病、慢性心力衰竭等心血管疾病患者預后具有重要預測價值,是心血管疾病發病和死亡的獨立預測因子[1-4],我國有關臨床觀察提示隨心率增快,急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者住院死亡率明顯增加[5-6]。本研究旨在觀察186例NSTE-ACS患者入院時的心率水平與其短期預后的關系,以期為心室率的控制在NSTE-ACS中的作用提供依據。
1.1 一般資料 收集本院2006年1月-2011年1月住院的NSTE-ACS患者186例,入選標準為竇性心律,按入院時的心室率水平分為三組,A組69例,心率<70次/min,年齡48~76歲,平均(58.32±7.51)歲;B組75例,心率70~89次/min,年齡45~81歲,平均(59.45±6.82)歲;C組42例,心室率≥90次/min,年齡47~76歲,平均(56.45±6.79)歲。三組患者入院后常規進行積極的抗缺血、抗血小板、抗凝、調脂及冠心病二級預防治療,部分病例行PCI治療。
1.2 方法 完善常規檢查,記錄患者入院時的心率、性別、年齡、高血壓病史、糖尿病病史、血脂水平、尿酸水平、PCI情況、心臟彩超、用藥情況等。比較1年內各組患者的再發心肌梗死、再發心絞痛、心力衰竭、心源性死亡等事件例數有無統計學意義。
1.3 統計學處理 采用SPSS 11.5統計學軟件對數據進行統計學分析,計量資料以(±s)表示,組間比較采用t檢驗,計數資料采用字2檢驗,以P<0.05為差別有統計學意義。
2.1 分析三組的臨床資料結果 三組的性別比例、年齡、高血壓病史、糖尿病病史、血脂水平差異無統計學意義(P>0.05),在治療方式上、PCI例數、阿司匹林、氯吡格雷、ACEI、β受體阻滯劑、他汀類等藥物的應用方面比較差異也均無統計學意義(P>0.05)。見表1。
2.2 隨訪期內三組患者心血管事件比較 三組患者在隨訪的1年內再發急性心肌梗死、心力衰竭、心源性死亡等心血管事件C組均高于其他兩組,差異有統計學意義(P<0.05),且B組高于A組(P<0.05),而再發心絞痛的發生率三組比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

續表1

表2 三組患者隨訪期再發心血管事件的比較 例(%)
本研究顯示,入院時心室率≥90次/min的患者在隨后的1年內再發急性心急梗死、心力衰竭、心源性死亡率分別為16.70%、31.0%和14.3%,明顯高于心率<70次/min患者的2.90%、11.6%和1.4%,差異有統計學意義(P<0.05),提示NSTE-ACS患者心率加快顯著影響短期預后。
心率作為機體的重要生命體征,是臨床上最易獲得的生理參數,既往的研究提示,心率增快對心臟產生的不利影響是多方面的,較高的心率水平可致冠脈血流剪切力升高,導致內皮功能受損、相應的炎性細胞因子表達上調,從而促進冠狀動脈內斑塊的形成;同時升高的心率與斑塊不穩定密切相關[7];另外,心率代表了交感神經激活的“窗口”[8],交感神經系統過度激活進一步加重心肌缺血并加速心室重構、心力衰竭;同時,心率加快又會增加心肌耗氧、促進梗死范圍擴大和延展,由此構成惡性循環。NSTE-ACS是臨床上常見的急重癥疾病,死亡率高,其病理基礎是在冠脈不穩定斑塊基礎上繼發以血小板為主的血栓造成管腔不完全閉塞;心率增快加重心肌缺氧,同時使血管壁剪切力增加,使得血流對斑塊的沖擊力增加,促使斑塊破裂、誘發血栓形成而發生ACS。
有效地控制心室率不僅能控制冠心病患者的癥狀,還能改善預后[9-10],本研究提示,入院時的心室率在判斷NSTEACS短期預后上有一定的應用價值,因此,NSTE-ACS患者入院后應盡早開始控制心室率,抑制心室重構、降低心衰和減少心源性猝死的發生。
本研究提示了心室率與NSTE-ACS患者短期預后的關系,但未對其具體機制進一步闡明,且心室率控制在什么樣的目標最好還有待進一步研究,有證據表明,心室率并非越慢越好,心室率過慢反而增加心血管疾病的發病率及病死率,心室率與心血管風險呈J型曲線[11-12]。因此,對心室率的控制程度及具體機制還需進一步研究。
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