糖尿病合并急性缺血性腦卒中的臨床探討

謝玉謙 周龍 陳亞利 張文鳳 葉曉敏 伍珊 陳萍

糖尿病合并急性缺血性腦卒中是糖尿病常見的并發癥之 一，并且預后差，成為糖尿病患者致殘、致死的主要原因，嚴重影響患者的生存質量[1]。糖尿病合并急性缺血性腦卒中受多種因素影響，糖尿病不僅攜帶多個危險因素，且其本身也作為危險因素，是諸多腦血管疾病的重要危險因素[1]。本研究對糖尿病合并急性缺血性腦卒中患者進行回顧性研究，探討臨床變化及危險因素，進一步提高認識。

1 資料與方法

1.1 一般資料 病例選自本院收治的糖尿病并急性缺血性腦卒中（A組）87例與同期收治的非糖尿病并急性缺血性腦卒中（B組）87例。急性缺血性腦卒中，由患者的臨床表現及CT或MRI掃描確診[2]。糖尿病診斷符合1999年WH0診斷標準[3]，均為2型糖尿病。糖尿病并急性缺血性腦卒中組87例，男45例，女42例，平均年齡（58.5±8.5）歲。非糖尿病并急性缺血性腦卒中組87例，男43例，女44例，平均年齡（60.7±8.7）歲。兩組間性別構成及年齡比較，差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法 所有患者入院后均抽取靜脈血測定糖化血紅蛋白（HbA1C）、低密度脂蛋白（LDL）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、總膽固醇（TC）、血小板計數（PLT）、纖維蛋白原（Fib），測量身高及體重并計算體重指數（BMI），詢問既往是否存在高血壓及吸煙史。并對以上指標進行對比分析。

1.3 統計學處理 應用SPSS 17.0統計軟件進行分析，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用頻數或率表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

糖尿病并急性缺血性腦卒中（A組）與非糖尿病并急性缺血性腦卒中（B組）TC、BMI、PLT及吸煙史比較，差異無統計學意義（P>0.05），兩組HbA1C、LDL、TG、HDL、Fib及高血壓比較，差異有統計學意義（P

表1 兩組患者各項指標比較

3 討論

近年來，隨著生活水平提高，糖尿病患者數量急劇增加，更為嚴重的是糖尿病患者未及早進行有效治療，以致出現并發癥，其中糖尿病合并腦卒中對患者的生命和生活質量造成極大的威脅，給患者及家庭帶來沉重的負擔[1]。

本研究中選取的患者均存在急性缺血性腦卒中，病情較重，對血糖的影響比較大，故采用糖化血紅蛋白作為指標，兩組比較有統計學意義，糖尿病并急性缺血性腦卒中組的糖化血紅蛋白明顯異常，提示患者近2～3月的血糖控制較差。UKPDS表明，長期高血糖不僅是血管病變的主要危險因素，而且是強烈的獨立的連續性危險因素[3]。其發生機制可能是由于高血糖不僅使自由基產生過多，血管內皮細胞損傷，導致血管基底膜糖類沉積、脂肪樣變和透明樣變性，使血管基底膜增厚，而且能使紅細胞變形能力和血小板聚集力增高，產生高凝狀態，促進腦動脈硬化[1，4]。同時長期高血糖刺激胰島細胞代償性分泌，導致高胰島素血癥，刺激血管平滑肌細胞增生，干擾脂肪代謝，促進纖溶酶原活化抑制劑的產生，造成血管壁受損[1，5]。本研究中兩組患者的高血壓患病率均高達50%，糖尿病并急性缺血性腦卒中組的高血壓患病率高于非糖尿病并急性缺血性腦卒中組，這主要是因為在高血壓發病過程中，胰島素抵抗起了相當重要的作用，高胰島素血癥，促進高血壓發生[3，6]。高血壓通過增加血管內皮細胞和平滑肌細胞內膜通透性而使動脈壁發生硬化，利于血小板、脂質粘附和沉積于血管壁，刺激血管平滑肌細胞內溶酶體生成增多，使血管壁清除膽固醇、低密度脂蛋白的能力降低，導致動脈粥樣硬化的形成，促使腦卒中的發生[2，6]。本研究中兩組患者均存在血脂紊亂，糖尿病并急性缺血性腦卒中組TC、LDL、HDL值與非糖尿病并急性缺血性腦卒中組之間差異有統計學意義。這主要是由于糖尿病患者多存在胰島素抵抗和胰島素分泌不足，脂蛋白脂酶的合成和活性需要胰島素的作用，脂蛋白脂酶的活性下降后甘油三酯的水解減慢，富含甘油三酯的脂蛋白及其殘粒在血中滯留時間延長，引起甘油三酯增高和高密度脂蛋白降低[1，7]。高密度脂蛋白是一種抗動脈粥樣硬化的脂蛋白，它的減少使其在體內清除膽固醇的能力下降，引起膽固醇積聚及血管病變形成[1，8]。兩組患者血小板計數基本在正常范圍，纖維蛋白原明顯增高，尤其以糖尿病并急性缺血性腦卒中組纖維蛋白原升高明顯。患者血液中的纖維蛋白原增加，紅細胞聚集性增強，變形能力低下，使血液粘滯度進一步增加，發生血栓的傾向增高[1，7]，即使在血小板數量正常時，經過各種激活途徑，引起血小板發生聚集，出現附壁血栓。體重指數在兩組患者中無統計學意義，但兩組患者的體重指數均達到超重的標準，提示所入選的患者存在肥胖癥。肥胖和高胰島素血癥、胰島素抵抗、血脂紊亂、前血栓狀態相關聯，脂肪組織可以合成和分泌多種生物活性物質，從多個因素促進腦卒中的發生[1，6]。兩組患者中吸煙史無統計學意義，但是均超過30%的患者有吸煙史，患者吸煙時一氧化碳血紅蛋白濃度升高，造成組織缺氧，血管收縮，血管內皮細胞受損，脂蛋白異化作用障礙，加重動脈硬化[1，7]，也成為腦卒中的致病因素。

本文研究表明，高血糖、高血壓、血脂異常是糖尿病合并腦卒中的主要危險因素。對患者進行生活方式干預、控制血糖、控制血壓、調脂和抗血小板聚集等治療是減緩動脈粥樣硬化的發生，預防腦卒中的綜合防治措施。

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