黎雪玲
高血壓是由多種因素所導致的體循環動脈收縮壓和(或)舒張壓持續增高為主要臨床表現的一種綜合征[1]。據流行病學調查顯示[2],隨著社會發展、生活方式改變等,我國高血壓發病率呈現出逐年升高的趨勢,發病率高達40%~60%。為了達到平穩降壓、延緩并發癥出現時間,本研究分析貝那普利聯合氨氯地平治療高血壓的療效,且對其機制等情況進行探討。
1.1 研究對象 選取本院2011年2月—2012年4月126例高血壓患者,符合以下入選標準:非同日3次血壓測量,140mmHg≤收縮壓<180mmHg,90mmHg≤舒張壓<110mmHg;無其他心臟疾病和肝腎功能不全以及嚴重并發癥,均同意參加本次研究。126例高血壓患者男92例,女34例,年齡45歲~78歲(58歲±2歲),病程1年~10年(6年±1年)。
1.2 研究方法及指標 將126例患者按照1∶1隨機分為貝那普利聯合氨氯地平組(試驗組)和氨氯地平組(對照組)。兩組患者年齡、性別、病程、血壓分級等資料具有可比性。
1.3 給藥方法 所有患者于研究前7d停止服用降壓藥物。試驗組患者給予貝那普利每次10mg,1次/日,根據患者血壓情況可增至20mg/d;同時加用氨氯地平5mg,1次/日。對照組患者則單純給予氨氯地平2.5mg~5mg,1次/日。兩周為一療程,共觀察4個療程。
1.4 統計學處理 用SPSS 10.0分析,正態分布計量資料采取t檢驗,以均數±標準差(x±s)表示;不符合正態分布計量資料用U檢驗。計數資料采取卡方檢驗。
2.1 兩組高血壓患者血壓控制效果對比 兩組高血壓患者給藥前后收縮壓、舒張壓、脈壓、收縮壓晝夜節律、舒張壓晝夜節律相比有統計學意義(P<0.05),組間比較無統計學意義。詳見表1。

表1 兩組高血壓患者血壓控制效果對比(x±s)
2.2 兩組高血壓患者血壓下降值對比 兩組高血壓患者收縮壓下降值、舒張壓下降值、脈壓下降值和收縮壓谷峰比值相比有統計學意義(P<0.05);舒張壓谷峰比值相比無統計學意義(P>0.05)。詳見表2。

表2 兩組高血壓患者血壓下降值對比(x±s)
2.3 兩組高血壓患者給藥前后超聲心動圖變化對比 兩組高血壓患者給藥后舒張期室間隔厚度、舒張期左室后壁厚度、左室舒張末期內徑、左室射血分數、A/E值與治療前相比有統計學意義(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組高血壓患者給藥前后超聲心動圖變化對比(x±s)
高血壓作為一種終身性疾病,需長期治療控制血壓,以保護心、腦、腎等重要靶器官,因此選取合理、有效且降壓平穩的藥物對控制血壓、保護靶器官、改善患者生活質量具有十分重要的臨床價值[3,4]。對于70%高血壓患者來說單一的降壓藥物往往難以達到理想降壓效果且血壓極易波動,因此需要聯合用藥調控血壓。
本研究用貝那普利聯合其他降壓藥物對高血壓進行調控,貝那普利聯合其他降壓藥物(如氨氯地平片)調控血壓效果顯著,且在平穩降壓、避免血壓過度波動方面優于單純的氨氯地平(P<0.05)。超聲心動圖結果也提示二者的聯合降壓能有效改善心血管的不良重塑、緩解心臟肥厚、改善左心室功能,降低心血管不良事件發生率。
貝那普利聯合其他降壓藥物是通過降壓藥物的不同藥理性質從不同環節對高血壓進行干預治療,全面控制血壓,保護靶器官。貝那普利主要是對動脈壁具有特異性抗增生功效,而氨氯地平則主要是對冠狀動脈平滑肌具有直接作用等。貝那普利[5]作為血管緊張素轉換酶抑制劑,能有效阻止血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ的轉換致使血漿中血管緊張素濃度下降而降低血管阻力,同時該藥對緩激肽的降解具有抑制作用,因此降壓效果明顯;同時貝那普利由于藥物起效慢、半衰期長,因此藥效更加持久、降壓效果平穩、改善心血管重構等[6]。聯合氨氯地平可以直接擴張血管平滑肌和外周動脈,增加降壓效果,保護心腦等重要靶器官。
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[5] 王雅鋒.兩種不同劑量貝那普利治療高血壓病的比較[J].當代醫學,2011,17(35):14.
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