吸痰對患者呼吸力學和氣體交換的影響

劉曉偉，靳妍，馬濤，裴培，劉志

（中國醫科大學附屬第一醫院急診科，沈陽 110001）

機械通氣的患者由于建立人工氣道而不能自主排痰，常導致痰液儲留，而吸痰是清除分泌物防止氣道阻塞、維持呼吸功能的重要措施［1］，但是氣管內吸引會有不良反應，尤其是目前臨床上廣泛采取的開放式吸痰方法，在吸痰時呼吸機和患者脫離后氣道正壓消失，肺容積減少，在持續負壓吸引過程中肺泡萎陷致肺容積進一步下降，因此影響氣體交換功能和患者的呼吸力學等［2］。目前多數研究結果認為采用壓力控制通氣（pressurecontrolventilation，PCV）模式比容量控制通氣（volumecontrolventilation，VCV）能更有效的控制氣道峰壓、改善氧合、減輕呼吸機相關性肺損傷［3］，而兩種通氣模式下吸痰對患者影響的比較研究較少。另外，因基礎疾病不同，接受機械通氣的呼吸衰竭患者肺部病理生理改變也存在差異，對吸痰的反應也會有區別。本研究的目的是在PCV與VCV兩種通氣模式下為不同基礎疾病的患者吸痰，探討吸痰對患者血流動力學、呼吸力學和氣體交換的影響。

1 材料與方法

1.1 研究對象

選擇2008年1月至2011年12月于中國醫科大學附屬第一醫院急診科重癥監護室接受機械通氣的患者中基礎疾病為慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructivepulmonarydiseases，COPD）（A組）和肺外感染致嚴重膿毒癥呼吸衰竭（B組）的患者作為研究對象。本研究得到所有受試者家屬的知情同意。

1.2 診斷標準

COPD：參考中華人民共和國衛生部醫政司制定的《慢性阻塞性肺疾病診療規范（2011年版）》。膿毒癥、嚴重膿毒癥、膿毒性休克以及器官功能障礙指標均參考2001年國際膿毒癥定義會議標準［4］。

1.3 研究方法

1.3.1 分組：96例患者均采取仰臥位氣管內插管（內徑8.0mm），呼吸機（德國MAQUETServoiV.2.0）機械通氣，持續心電、血壓以及血氧飽和度（SpO2）監測（德國PHLIPSIntellivueMP60監護儀）。按照隨機數字表法將A、B2組患者分別分為A1組和A2組、B1組和B2組，共4個亞組，采用交叉對照方法，A1組與B1組首先采用PCV然后采用VCV；A2組與B2組則與之相反。在轉換通氣模式時保持原吸入氣氧濃度（fractionofinspirationoxygen，FiO2）、呼氣末正壓（positiveend-expiratorypressure，PEEP）、潮氣量（tidal volume，VT，9mL/kg，PCV時采用取得與 VCV相等潮氣量的吸氣壓力設置）和呼吸頻率不變，吸/呼比調節為1∶1.5～1∶2.0。

1.3.2 吸痰方法：在每種通氣模式下穩定通氣1h后采用標化肺容積方法：充分吸引口、鼻腔和氣道內分泌物后在VCV模式下增加潮氣量，使氣道平臺壓力增加10cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）并維持通氣20s，在PCV模式下調整吸氣壓力增加10cmH2O并維持20s。再根據臨床需要（VCV時氣道峰壓報警或PCV時潮氣量過低報警或SpO2下降≥5%并且喉部聞及痰鳴音）進行吸痰，吸痰前不采取任何過度通氣或氧合的方法，吸痰前不采取其他濕化痰液的方法（呼吸機具有持續氣道濕化功能）。吸痰時將氣管插管與Y形管脫離，阻斷吸引負壓后把吸痰管（12F，外徑4mm）向氣管插管內伸入30cm時開始采用 -150mmHg（1mmHg=0.133kPa）的壓力邊旋轉邊吸引邊退出，吸引15s后立即移除吸痰管，連接氣管插管和呼吸機管路并繼續機械通氣。

1.4 觀察指標

標化肺容積后15min（基線）、吸痰前、吸痰后1、3、5、10min分別記錄心率、平均動脈壓（mean arterialpressure，MAP）、VT、氣道峰壓力（Ppeak）、平臺壓力（Pplat），并計算呼吸系統總動態順應性［Crs，Crs＝VT/（Ppeak-PEEP）］。VT、Ppeak和Pplat均記錄連續5個呼吸周期并取平均值。動態監測SpO2的變化。在基線時、吸痰前和吸痰后3min、10min分別進行動脈血氣分析。

1.5 統計學分析

采用SPSS18.0統計軟件，對不同組別相同通氣模式下患者的數據進行t檢驗，2組中同一通氣模式下的數據資料合并后行重復測量資料方差分析。計量數據以±s表示。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 一般情況

入選患者96例，其中男45例，女51例，年齡26～84歲，平均年齡（61.8±29.5）歲。A組為COPD組，共59例，B組為嚴重膿毒癥組，共37例，A組與B組、A1組與A2組、B1組與B2組患者性別、年齡比較差異均無統計學意義（P＞0.05）。

2.2 吸痰前后患者血流動力學變化情況

A、B2組患者在不同通氣模式下吸痰前后心率和MAP的變化見表1。在PCV模式下，A組患者吸痰后5min時心率、MAP分別較基線水平增加12.4%和 9.8%（F=3.32，F=3.18，均P＜ 0.05）；B組患者分別增加 10.5%和 11.0%（F=3.20，F=3.22，均P＜ 0.05）。

在VCV模式下，A組患者吸痰后5min時心率、MAP分別較基線水平增加14.6%和10.1%（F=3.17，F=3.20，均P＜0.05）；B組患者分別增加 10.4%和 11.1%（F=3.56，F=3.25，均P＜ 0.05）。在 2種通氣模式下，A組、B組患者吸痰后10min時心率、MAP與基線水平比較差異均無統計學意義（均P＞0.05），吸痰后相同時間點A組與B組比較，心率、MAP比較差異均無統計學意義（均P＞0.05）。

2.3 吸痰前后患者呼吸力學指標變化情況

A、B2組患者在不同通氣模式下吸痰前后潮氣量、順應性和氣道壓力的變化見表2。在PCV模式下，A組患者吸痰后1min時潮氣量較基線水平下降 23.3%（F=3.45，P＜ 0.05），順應性下降 23.0%（F=3.53，P＜0.05）；吸痰后10min時潮氣量下降17.8%（F=3.28，P＜ 0.05），順應性下降 18.1%（F=3.51，P＜0.05）。B組患者吸痰后1min時潮氣量較基線水平下降 30.0%（F=4.01，P＜0.05），順應性下降 29.6%（F=3.85，P＜0.05）；吸痰后10min時潮氣量下降27.8%（F=3.70，P＜0.05），順應性下降 28.5%（F=3.58，P＜0.05）。A組患者吸痰后 1min、10min時潮氣量較基線水平分別下降（23.3±5.3）%、（17.9±6.4）%，與 B組的（30.1±8.1）%、（27.8±7.7）%比較差異有統計學意義（F=4.47，F=5.01，均 P＜0.05）。A組患者吸痰后1min、10min時順應性較基線水平分別下降（23.1±4.9）%、（18.1±5.8）%，與 B組的（29.6±7.3）%、（28.5±8.0）%比較差異有統計學意義（F=3.29，F=3.85，均P＜0.05）。

表1 患者吸痰前后心率和平均動脈壓力的變化Tab.1 Changes of heart rate and mean arterial pressure before and after suction

表2 吸痰前后患者潮氣量、順應性和氣道壓力的變化Tab.2 Changes of tidal volume, compliance and airway pressure before and after suction

在VCV模式下，與基線水平比較，A組患者吸痰后1min時氣道峰壓增加8.1%（F=3.04，P＞0.05），氣道平臺壓增加 15.5%（F=3.38，P＜0.05），而順應性下降9.0%（F=2.98，P＞0.05）；吸痰后10 min時氣道峰壓增加 7.7%（F=3.04，P＞0.05），氣道平臺壓增加15.5%（F=3.22，P＜0.05），而順應性下降8.5%（F=2.78，P＞0.05）。B組患者吸痰后1min時氣道峰壓增加38.6%（F=4.25，P＜0.05），氣道平臺壓增加17.2%（F=3.75，P＜0.05），而順應性下降32.5%（F=3.46，P＜0.05）；吸痰后 10min時氣道峰壓增加37.5%（F=3.51，P＜0.05），氣道平臺壓增加17.6%（F=3.31，P＜0.05），而順應性下降 31.7%（F=3.56，P＜0.05）。A組患者吸痰后1min及10min時氣道峰壓較基線水平分別增加（8.1±2.2）%、（7.7±2.1）%，與 B組的（38.6±13.2）%、（37.5±9.9）%比較差異有統計學意義（F=3.67，F=3.81，均P＜0.05）。A組患者吸痰后1min及10min時順應性較基線水平分別降低（9.1±3.2）%、（8.5±2.7）%，與 B組的（32.5±13.2）%、（31.7±12.5）%比較差異有統計學意義（F=4.41，F=3.96，均P＜0.05）。A組患者吸痰后1min及10min時氣道平臺壓較基線水平分別增加（15.6±5.2）%、（15.5±5.1）%，與 B組的（17.4±6.6）%、（17.5±7.2）%比較差異無統計學意義（F=2.49，F=3.11，均P＞0.05）。

2.4 吸痰前后患者氧合指標變化情況

吸痰后75s時，A組患者在PCV模式下SpO2較基線水平下降 16.0%（F=3.64，P＜0.05）；VCV模式下下降 15.7%（F=3.52，P＜0.05）；B組患者在PCV模式下SpO2較基線水平下降16.9%（F=3.55，P＜0.05）；VCV模式下下降 13.3%（F=3.48，P＜0.05）。吸痰后120s時，A組患者在PCV模式下SpO2較基線水平下降3.4%，VCV模式下下降3.2%；B組患者在PCV模式下較基線水平下降7.5%，VCV模式下下降6.6%（均P＞0.05）。

吸痰前后患者動脈血氧分壓變化見表3。在PCV模式下，與吸痰前比較，A組患者吸痰后3min時 PaO2增加 8.3%（F=2.27，P＞0.05），吸痰后 10 min時 PaO2增加 13.4%（F=3.45，P＜0.05），但未恢復到基線水平（F=3.65，P＜0.05）；B組患者吸痰后3min時 PaO2增加 6.4%（F=2.17，P＞0.05），吸痰后10min時 PaO2增加 10.2%（F=3.16，P＞0.05） 但未恢復到基線水平（F=3.47，P＜0.05）。在VCV模式下，與吸痰前比較，A組患者吸痰后3min時PaO2增加 20.2%（F=3.39，P＜0.05），吸痰后 10min時PaO2增加 33.7%（F=3.64，P＜0.05），與基線水平比較差異無統計學意義（F=2.49，P＞0.05）；B組患者吸痰后 3min時 PaO2增加 18.9%（F=3.09，P＜0.05），吸痰后 10min時 PaO2增加 30.6%（F=3.68，P＜0.05）與基線水平比較差異無統計學意義（F=2.57，P＞0.05）。A組患者在PCV模式下吸痰后3 min、10min時PaO2與吸痰前比較平均增加（8.3±4.1）%、（13.4±7.0）%，增加的比例均低于 VCV模式的（20.2±5.5）%、（33.7±8.3）%（F=4.95，F=4.66，P＜0.05）；B組患者在PCV模式下吸痰后3min、10 min時PaO2與吸痰前比較平均增加（6.4±2.6）%、（10.2±6.2）%，增加的比例均低于VCV模式的（18.9±6.2）%、（30.6±8.6）%（F=3.49，F=3.62，P＜0.05）。在同一通氣模式下，A組患者吸痰后3 min、10min時PaO2較吸痰前增加的比例，與B組比較差異無統計學意義（P均＞0.05）。

表3 吸痰前后患者動脈血氧分壓變化情況（mmHg）Tab.3 Changes of PaO2 before and after suction (mmHg)

A組和B組患者在不同通氣模式下吸痰前后動脈血二氧化碳分壓的變化比較，差異無統計學意義（P均＞0.05）。

3 討論

本研究應用自身交叉對照的方法對比了在PCV和VCV模式下吸痰對不同病因所致呼吸衰竭患者的不良反應，在不同模式下均采取了標化肺容積措施，然后根據臨床需要對患者吸痰，這不但使患者在吸痰前的基線狀態保持基本一致，而且有足夠的時間消除原通氣模式和吸痰操作方法對患者的影響。但是由于標化肺容積前均對患者口（鼻）腔和氣道內分泌物充分吸引，所以每次吸痰時只吸引出的分泌物較少，意味著吸痰過程中吸除了較多氣體，而對于分泌物較多的患者，由于吸引過程中較少氣體的吸出，吸痰對患者的影響可能不像本研究的結果那么嚴重。

本研究結果顯示無論在PCV還是VCV模式下對患者進行吸痰，都對氣體交換和呼吸力學等產生不良影響。在PCV模式下，吸痰后10min內患者潮氣量下降，順應性下降，且在B組（嚴重膿毒癥組）比A組（COPD組）下降的更明顯，在VCV模式下，吸痰后10min內患者氣道峰壓和平臺壓力增加、順應性下降，同樣是B組比A組改變的更明顯，提示我們吸痰對呼吸力學的影響因不同的基礎疾病而存在差異，也就是說吸痰對于嚴重膿毒癥所致呼吸衰竭患者的呼吸力學指標影響更嚴重。吸痰對呼吸力學的影響，其原因主要是吸痰引起部分肺泡萎陷、肺容積減少，順應性降低［5，6］。在PCV模式下肺泡萎陷導致呼吸阻力增加，此時吸氣壓力固定，引起VT下降，而在VCV模式下VT固定，肺泡萎陷會導致氣道壓力上升，保持開放的肺泡相對過度膨脹使Pplat增加。機械通氣過程中氣道內痰液積聚會引起氣道阻力增加，表現為氣道壓力上升，但是我們發現VCV模式下吸痰后氣道壓力并沒有明顯下降，這可能是由于研究中吸痰管的插入深度通常只能探及隆突或主支氣管而有效的清除近端氣道，而中小支氣管才是影響呼吸道阻力的主要因素［7］，吸痰管刺激氣道引起支氣管痙攣，以及肺泡萎陷不張等因素使吸引后氣道阻力并不低于吸引前水平，在VCV模式下，Ppeak增加；在PCV模式下則表現為VT下降。

本組資料表明吸痰后SpO2一過性下降，在75s時達到最低值后逐漸恢復，在120s時基本恢復到基線水平。動脈血氣分析監測結果提示A組患者在PCV模式下吸痰后10min之內PaO2均低于基線水平，在吸痰后10min時PaO2比吸痰前增加，且差異均有統計學意義，而VCV模式下吸痰后3min時PaO2較吸痰前增加，于吸痰后10min時恢復至基線水平，這提示對于A組患者在PCV模式下吸痰后需要10min改變由于痰液阻塞所致的缺氧狀態，而VCV模式下只需3min，PCV模式下吸痰后10min患者PaO2仍未恢復至基線水平，而VCV模式下同一時間點已恢復。對于B組患者在PCV模式下吸痰后10min之內PaO2均低于基線水平，且與吸痰前比較無差異，而VCV模式下吸痰后3min時PaO2較吸痰前增加，但是并未恢復至基線水平，于吸痰后10min時恢復至基線水平，這提示對于B組患者在PCV模式下吸痰后10min仍未改變由于痰液阻塞所致的缺氧狀態，而VCV模式下僅需3min，在PCV模式下吸痰后10min患者PaO2仍未恢復至基線水平，而VCV模式下同一時間點已恢復。機械通氣過程中吸痰，動脈血氧合障礙是最常發生的并發癥。采取開放式吸引的方式對患者進行吸痰，脫機后停止機械通氣，氣道正壓消失、肺容積下降，持續負壓吸引使肺容積進一步下降，肺泡萎陷以及肺泡內氣體氧分壓下降，因此難免出現低氧血癥［8，9］。Cereda等［10］研究發現開放式吸痰引起SpO2下降持續時間超過120s的患者的PEEP設置都高于10cmH2O。本研究中吸痰前、后并沒有采取任何過度通氣或氧合的方法，吸痰后引起的SpO2下降均在120s內恢復，可能與應用PEEP水平較低有關。對于發生了肺泡萎陷的患者，固定的VT在一定程度上起到了相對膨肺的作用，這可能是在VCV模式下吸痰對氣體交換的影響較快恢復的原因之一。目前多數研究認為由于PCV時氣流模式為減速氣流，吸氣早期的高速氣流有助于復張塌陷肺泡，使肺內氣體分布比VCV模式更均勻，更有利于糾正低氧血癥，但是上述研究中均調整PCV的吸氣壓力使潮氣量與VCV時保持基本一致，因此本研究的結果與該觀點并不矛盾，而在PCV模式下吸痰后增加吸氣壓力使潮氣量與VCV時一致，能否較快改善氣體交換尚需進一步研究。

本研究結果顯示在不同通氣模式下吸痰均會引起患者HR加快和平MAP升高，這可能與吸痰管對氣管黏膜的機械刺激以及短暫的低氧狀態有關，而與患者所采取的機械通氣模式以及基礎疾病無關。

已經證實反復的肺泡萎陷和開放對肺組織是有害的［11，12］，防止肺泡因為吸痰而周期性不張比逆轉其更有意義，因此我們在臨床上除非完全必要應該盡量避免吸痰。吸痰后及時采取恰當的肺復張方法，也許是為糾正肺容積減少和氧合障礙首選的措施，應用密閉式吸痰方法或許可以減輕吸痰對呼吸力學和氣體交換的影響，還有待于進一步深入研究。

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