2型糖尿病伴冠心病臨床分析

姜淑芳

(濟南軍區青島第一療養院，266071)

糖尿病合并心血管疾病是糖尿病患者主要的死亡原因，有研究表明，約70%的患者由于合并心血管并發癥而死亡[1]。近年來糖尿病患者的數量日益增加，明確糖尿病并發心血管病的危險因素及發病機制，預防和延緩糖尿病并發癥的發生、發展，提高生活質量，降低死亡率，已成一重要的研究課題。本文通過對2型糖尿病合并冠心病患者179例資料進行整理分析，探討2型糖尿病并發冠心病的危險因素，為預防2型糖尿病患者并發冠心病提供相關信息。

1 資料與方法

1.1 研究對象 我院2008-07—2011-03體檢2型糖尿病患者355例。其中糖尿病合并冠心病179例(冠心病組)，男78例，女101例，平均年齡(60.47±9.68)歲，空腹血糖(8.59±2.47)mmol/L；單純糖尿病176例(非冠心病組)，男75例，女101例，平均年齡(51.26±8.69)歲，空腹血糖(8.37±3.22)mmol/L。兩組性別、年齡、空腹血糖比較，差異無統計學意義(P＜0.05)，具有可比性。

1.2 診斷標準 2型糖尿病診斷按第7版《內科學》標準：①空腹血糖≥7.0 mmol/L；②糖尿病癥狀加任意時間血糖≥11.1 mmol/L；③OGTT 2 h血糖值(2hPG)≥11.1 mmol/L。滿足其中1個指標即可診斷為糖尿病。冠心病診斷依據WHO《缺血性心臟病的命名和診斷標準》[2]。全部病例均經心電圖、心臟彩超和冠狀動脈造影明確診斷。排除標準：①1型糖尿病；②繼發性糖尿病；③2型糖尿病合并嚴重并發癥；④肝腎功能損傷；⑤急性感染期；⑥3個月內接受激素治療；⑦腫瘤；⑧自身免疫性或血液系統疾病；⑨腦血管意外后手術患者。

1.3 實驗方法 測患者身高、體質量、腰圍、臀圍，計算患者體重指數和腰臀比，測休息狀態下坐位右上臂血壓，并對所有患者的年齡、性別、既往史和家族史等做詳細記錄。抽取清晨空腹靜脈血，測定血糖、三酰甘油(TG)、膽固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和尿酸(UA)的值。

1.4 統計學處理 全部統計數據用SPSS 16.0統計學軟件進行統計分析。P＜0.05為差異有統計學意義。數據采用±s)表示，組間比較用t檢驗。

2 結果

2.1 兩組臨床資料的比較 兩組的臨床資料比較結果(表1)。糖尿病合并冠心病組體重指數、腰臀比、收縮壓和舒張壓高于單純糖尿病組(P＜0.05)。

表1 兩組間臨床資料比較

2.2 兩組生化指標的比較 兩組的生化指標比較結果(表2)。糖尿病合并冠心病組的TG和TC高于單純糖尿病組，差異有統計學意義(P＜0.05)。而兩組患者的血糖、HDL、LDL和UA比較差異無統計學意義(P＞0.05)。

表2 兩組間生化指標比較

3 討論

大量證據表明，糖尿病與冠心病的發生關系非常密切，糖尿病合并冠心病的發病率可達非糖尿病患者的2～4倍[3]，且病變更嚴重、更廣泛、預后更差、發病年齡更早。本研究證實355例2型糖尿病患者中并發冠心病者占50.4%，明顯高于一般人群冠心病的患病率。2型糖尿病合并冠心病出現的概率較高，這是由于糖尿病與冠心病存在著高胰島素血癥或胰島素抵抗這一共同的發病基礎，糖尿病患者高血糖、肥胖、高血壓、血脂紊亂等相互作用，相互影響，共同促進動脈粥樣硬化的發生發展，使糖尿病患者冠心病發病率高，發病早，病變重。本研究亦發現糖尿病合并冠心病組的體重指數、腰臀比、血壓、三酰甘油和膽固醇均高于單純糖尿病組，差異有統計學意義(P＜0.05)，由此我們推測高血壓、肥胖和血脂代謝異常與2型糖尿病合并冠心病呈正相關。其相關機制為[2]①高血糖及高糖化血紅蛋白：高血糖時，蛋白糖化終產物使紅細胞膜變形能力下降，同時刺激黏附因子的表達，吞噬細胞作用增強，加上氧化應激反應增強及短暫的高凝狀態，血管舒張因子及一氧化氮系統功能障礙，使血管內皮細胞受損、動脈粥樣硬化形成。而糖化血紅蛋白(HbA1c)增多，使血紅蛋白攜氧能力下降，氧解離困難，導致組織缺氧，血管功能障礙。高血糖時的非酶糖基化作用，還對纖維蛋白、膠原蛋白、內皮細胞、凝血因子、血小板等有不同影響，導致血管壁增厚，血液呈高凝狀態，這些因素都加重了冠狀動脈粥樣硬化的發生、發展。②高血壓：大量研究表明糖尿病與高血壓之間有必然的相關性，胰島素抵抗是其共有的發病機制[4]。有研究發現50%的糖尿病患者合并有高血壓[4]。英國糖尿病前瞻性研究(UKPDS)發現2型糖尿病初診病人中有38%合并高血壓[5]。與血壓正常的糖尿病患者比較，高血壓使糖尿病患者冠心病發病率高達75%[6]，高血壓也是促發2型糖尿病發生冠心病的重要危險因素。本研究亦發現2型糖尿病合并冠心病組的血壓高于單純糖尿病組。③炎癥：糖尿病是一個慢性炎癥反應過程，許多炎癥因子刺激血管平滑肌細胞增生和遷移、血管內皮細胞損傷、誘導白細胞和血小板在內皮細胞的黏附、加速動脈硬化的形成。④高胰島素血癥和胰島素抵抗(IR)：IR時機體抗氧化能力減弱，炎癥反應增強，直接損傷血管內皮細胞，同時，高胰島素血癥促進動脈壁平滑肌細胞的增生，加速動脈粥樣硬化的進程。⑤脂代謝紊亂：血脂異常是動脈粥樣硬化的首要致病因素[7]，可導致組織細胞結構和代謝障礙，損傷冠狀動脈，成為2型糖尿病合并冠心病的主要原因之一。本研究中糖尿病合并冠心病組的三酰甘油和膽固醇明顯高于單純糖尿病組。敬華等[8]通過對2 545例糖尿病患者的血脂檢測結果進行分析，得出結論：糖尿病患者血脂異常的發生率高達65%，血脂異常以三酰甘油和膽固醇均升高較多。糖尿病患者的血脂譜有別于非糖尿病患者，既有數量異常，又有質量異常，典型的血脂譜表現為三酰甘油升高，高密度脂蛋白降低，低密度脂蛋白膽固醇絕對水平可無顯著升高[9]。越來越多的研究表明，高三酰甘油血癥是冠心病的獨立危險因素。在同樣膽固醇水平，糖尿病患者較非糖尿病患者的心血管疾病的危險增加2～3倍[10]。在排除年齡、血糖水平等指標干擾前提下，三酰甘油增高與糖尿病大血管病變呈正相關[11]。且2型糖尿病合并冠心病發生的代謝異常更加惡化脂代謝，過高的脂質加重血管內皮細胞的損害，使膠原暴露，從而引起血小板活化，致高凝狀態和血栓形成。⑥血小板功能異常：高血糖產生大量果酸胺，使自由基生成增多，促使花生四烯酸(AA)等脂肪酸過氧化生成脂質過氧化物(LPO)，同時抑制前列環素合成酶，使AA代謝異常，前列環素-血栓素A2(TXA2)平衡失調，TXA2生成增加，引起血小板聚集、血管收縮，損傷血管內皮，導致動脈粥樣硬化的發生。

總之，必須積極防治糖尿病，控制有關心血管病危險因素，采取綜合治療措施，如應用ACEI、ARB、他汀類藥物及阿司匹林，控制血脂、血壓、體質量，減輕動脈粥樣硬化病變程度，加強冠心病的預防，以進一步提高生存率和改善冠心病的預后。

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